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Les lentilles cornéennes mettent-elles plus à risque d’attraper la COVID-19 ?

Science

Les lentilles cornéennes mettent-elles plus à risque d’attraper la COVID-19 ?

LA SCIENCE DANS SES MOTS / Le virus SARS-CoV-2, responsable de la Covid-19, peut-il être transmis par les larmes ou en se touchant les yeux ? Les porteurs de lentilles cornéennes sont-ils donc plus à risque ? Comme ces questions se posent, voici de quoi y voir plus clair.

Le fait qu’un ophtalmologiste chinois ait été l’une des premières victimes de la Covid-19, après avoir été exposé à un patient asymptomatique, a soulevé la question de la présence potentielle du virus dans l’œil et de sa possible transmission par les larmes. Certaines organisations ont rapidement émis des avis concernant le risque potentiel de porter des lentilles cornéennes en temps de pandémie.

Ces positions doivent être cependant nuancées en raison des données probantes qui ont été diffusées depuis. Il est donc maintenant possible de bien conseiller les porteurs de lentilles en se basant sur les plus récentes avancées de la science.

Respecter les mesures d’hygiène

Établissons tout de suite que le port de lentilles cornéennes demeure sécuritaire, pourvu que les patients respectent scrupuleusement les mesures d’hygiène requises. Cette conclusion provient d’une revue de littérature publiée le 22 avril 2020, effectuée après consultation de près de 200 articles revus par les pairs.

Certains de ces articles font état de la capacité du virus à se lier aux cellules de la surface oculaire en raison de l’affinité d’une ou l’autre de ses composantes. Par contre, un tel lien ne se traduit pas automatiquement par une capacité du virus à générer une infection oculaire.

Dans les faits, en raison du clignement fréquent et de l’échange des larmes, le virus a très peu de chances de demeurer suffisamment longtemps sur la surface oculaire afin de causer des problèmes. La même inquiétude s’était manifestée lors d’autres épisodes de contagion, soit lors de l’apparition du virus du sidaou de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Des traces de ces atteintes ont été retrouvées dans les larmes des patients, mais aucun cas d’infection directe ou de transmission par l’œil n’a été documenté depuis toutes ces années. C’est la même situation avec la COVID.

Des atteintes oculaires rares

Les manifestations oculaires causées par la COVID sont donc rares. Lorsque cela survient, chez moins de 1 % des personnes infectées, il s’agit d’irritations oculaires se manifestant sous la forme de conjonctivite, soit une inflammation bénigne du blanc de l’œil (conjonctive). Les virus, en général, en sont d’ailleurs la principale cause.

L’inflammation peut durer de 10 à 20 jours suivant l’apparition des premiers symptômes reliés à la COVID. Dans de plus rares cas, la cornée est également atteinte : on parle alors de kérato-conjonctivite. Ces atteintes se contrôlent bien avec les traitements habituellement appliqués dans de telles circonstances, sans complications majeures à long terme.

Les lentilles cornéennes, un vecteur ?

Les lentilles cornéennes sont portées par plus de 140 millions de personnes à travers le monde et demeurent une modalité de correction de la vision très efficace et sécuritaire.

Vidéo : l’allée des vortex

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Vidéo : l’allée des vortex

24 PAR SECONDE / Quand le vent rencontre un obstacle, le flux d’air se sépare en deux branches afin de contourner l’objet. Et quand le vent souffle juste à la bonne vitesse par rapport à la taille de l’objet, il peut alors se produire tout un spectacle : une «allée de vortex» !

C’est ce que l’Institut coopératif de recherche sur l’atmosphère (CIRA), de l’Université Colorado State, a vu récemment sur des images satellites prises au-dessus de La Guadeloupe. Comme on le voit dans cette vidéo (en accéléré), le vent pousse des nuages contre l’île, ce qui les force à passer de chaque côté. Une fois l’île passée, les deux courants d’air peuvent se rejoindre et (comme il arrive dans ces cas-là) ils se mettent alors à osciller d’un côté et de l’autre. À chaque oscillation, un tourbillon est créé, que l’on peut voir «imprimé» dans les nuages.

Chercheur au CIRA, le météorologiste Dakota Smith a ensuite traité cette vidéo afin de garder l’image centrée sur les tourbillons — comme si la caméra se déplaçait à la même vitesse que le vent. Et cela donne ceci :

Extinction des dinosaures : dangereuse trajectoire pour l'astéroïde fatal

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Extinction des dinosaures : dangereuse trajectoire pour l'astéroïde fatal

PARIS — L'un des pires scénarios possibles : le fameux astéroïde en partie responsable de l'extinction des dinosaures a suivi la trajectoire la plus dangereuse qui soit pour engloutir la planète sous un nuage de gaz et de poussières, révèle une étude publiée la semaine dernière.

On sait que le cratère de Chicxulub, large d'environ 180 kilomètres, a été formé il y a 66 millions d'années par la collision d'une météorite d'une quinzaine de kilomètres de diamètre dans l'actuelle péninsule du Yucatan au Mexique, une onde de choc inouïe qui entraîna la chute des trois quarts des espèces vivant alors sur Terre, dont les dinosaures. Sa trajectoire, qui jusqu'à aujourd'hui restait mystérieuse, a été reconstituée par des chercheurs grâce à une simulation en 3D. Des travaux qui font l'objet d'une publication dans Nature Communications.

«L'impact de Chicxulub fut un très mauvais jour pour les dinosaures; nos travaux montrent qu'il fut encore pire que ce que l'on pensait, résume l'auteur principal de l'étude, Gareth Collins: le bolide a suivi un axe du nord-est au sud-ouest, et frappé le sol à un angle d'inclinaison de 60 degrés. Il était jusqu'ici suggéré que l'astéroïde venait du sud-est, et que son impact était moins profond. Or, selon les simulations numériques, le centre du cratère penche légèrement vers le sud-ouest.»

Soixante degrés, «c'est l'un des angles les plus mortels qui soit, car c'est à cette inclinaison qu'il est possible d'éjecter le plus de matériaux, à une vitesse suffisamment forte pour engloutir la planète sous un nuage de gaz et de poussières, développe-t-il. Les impacts quasi-verticaux (à un angle droit de 90°, NDLR) créent des cratères plus grands, mais projettent des débris plus lentement et moins loin. À l'inverse un impact plus oblique n'aurait pas généré autant de débris.»

Selon les techniques de reconstitution en 3D, appuyées par des données géologiques du site, le choc a creusé un trou si profond (30 kilomètres de profondeur, près de 100 km de large) — qu'il n'a pu rester ouvert. Il s'est donc effondré sur lui-même, faisant rebondir les roches du fond vers la surface, poursuit le Dr Collins. Des milliards de tonnes de souffre furent éjectées, formant dans l'atmosphère des aérosols qui ont bloqué les rayons du Soleil, réduit la photosynthèse et refroidi le climat, provoquant un hiver nucléaire et l'extinction de masse des dinosaures non aviaires.

Une campagne de vaccination dès cet automne ? Impossible

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Une campagne de vaccination dès cet automne ? Impossible

DÉTECTEUR DE RUMEURS / Depuis le début de la pandémie, on entend dire qu’un vaccin pourrait être disponible dans 12 à 18 mois. Les plus optimistes évoquent même un délai de six mois, soit dès l’automne. Mais le fait qu’un vaccin soit « prêt » n’est pas la fin de l’histoire, constate le Détecteur de rumeurs.

Trouver la bonne formule

Fabricants de produits pharmaceutiques, innovateurs en biotechnologie et autres laboratoires universitaires rivalisent pour développer un vaccin anti-COVID-19. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) recensait, le 15 mai, 110 vaccins en développement, dont huit en phase d’essais cliniques. La London School of Hygiene & Tropical Medicine, pour sa part, dénombrait 169 projets de vaccins, dont 12 au stade des essais.

La multiplication des projets et des approches est une bonne nouvelle, mais elle ne garantit pas qu’on trouvera un vaccin efficace. Traditionnellement, seule une petite minorité des vaccins et médicaments expérimentés ont abouti à une mise en marché.

De plus, y parvenir dans l’année serait un précédent puisque, historiquement, le vaccin développé le plus rapidement, celui contre les oreillons, a pris quatre ans pour passer de la collecte d’échantillons viraux à l’homologation, en 1967. En 2015, un record de vitesse a été établi lors de l’épidémie du Zika, alors qu’il avait fallu sept mois pour développer un vaccin candidat acceptable pour passer à l’étape des essais cliniques. Ceux-ci n’ont cependant jamais eu lieu puisque l’épidémie s’est résorbée d’elle-même.

Tester la recette

Les candidats pour un éventuel vaccin sont d’abord testés sur des cellules humaines, puis chez les animaux. Si leur efficacité et leur sécurité sont encourageantes, ils passent à l’étape des essais cliniques chez les humains. Ces essais se déroulent en trois phases, chez des groupes de volontaires de plus en plus importants. Ils visent à évaluer l’innocuité du vaccin, la dose offrant la meilleure réponse immunitaire, ses effets secondaires, puis son efficacité. Ils prennent généralement de 4 à 8 ans. Dans le cas du SRAS-CoV-2, les essais en cours ne devraient pas être achevés avant la fin de l’année, voire le printemps ou l’été 2021. Il faudra aussi prévoir du temps pour les contrôles de sécurité et l’approbation par les autorités de chaque pays.

Il y a toujours la possibilité de sauter des étapes. Par exemple, en laissant les fabricants de vaccins renoncer à certaines études sur les animaux ou en faisant celles-ci en parallèle avec les premiers essais sur l’humain. Certains experts proposent d’infecter des volontaires vaccinés : ce type d’essais donne la réponse la plus rapide à nombre de questions, mais comporte des enjeux éthiques. Malgré cela, plus de 24 000 personnes de 102 pays ont signé une pétition en ligne pour se porter volontaires.

Enfin, le produire

Concevoir un vaccin en un temps record est une chose. Mais encore faut-il être en mesure de fabriquer et de distribuer des milliards de doses, spécialement emballées et transportées à des températures inférieures à 0 °C, dans presque tous les coins du monde.

En théorie, les usines existantes pourraient certainement produire des centaines de millions de doses d’ici la fin de l’année, si la recette était établie. D’ailleurs, plusieurs laboratoires et compagnies pharmaceutiques ont annoncé être prêts à produire ces millions de doses, même si leur vaccin n’a pas encore fait la preuve de son efficacité.

Mais comme presque tout le monde sur la planète doit être vacciné, les installations existantes risquent d’être insuffisantes. Surtout qu’on devra y poursuivre la fabrication des vaccins contre la grippe, la rougeole, les oreillons et autres infections. De plus, la distanciation obligatoire dans les usines diminue déjà les capacités de production.

Ainsi, de nouvelles usines pourraient être nécessaires, ce qui entraînerait inévitablement des délais.

Les installations de production nécessaires dépendront aussi du type de vaccin qui fonctionnera le mieux. S’il s’agit d’un vaccin fabriqué à partir du virus ou d’une protéine du virus, il devrait être plus facile d’estimer le temps nécessaire, puisque la technologie industrielle existe depuis les années 1950. Elle demande cependant du temps. Par exemple, la production du vaccin pour la grippe se fait en cultivant le virus dans des millions d’œufs de poule et chaque cycle prend plusieurs mois.

Dans le cas d’un vaccin à ARN ou à ADN, qui consiste à injecter le matériel génétique de base du virus dans les cellules humaines pour qu’elles construisent la protéine nécessaire, la fabrication devrait être plus rapide puisque le processus est standardisé. On pourrait aussi avoir besoin de le cultiver dans des cuves de cellules ou dans des plantes, comme les plants de tabac. Par contre, ces types de vaccins n’ont jamais été testés à grande échelle.

Pour un vaccin à base de gènes, qui utilise un virus non pathogène (qui ne provoque pas de maladie), la production est plus lente, car elle implique la culture de cellules animales. Elle bénéficie cependant de processus industriels standardisés, ce qui facile la production de grandes quantités.

Risques de pénurie

D’autres éléments du processus peuvent créer des goulots d’étranglement. Les vaccins qui sont composés d’une protéine SARS-CoV-2, ou d’un fragment de celle-ci, ont souvent besoin d’un adjuvant ̶ une molécule ajoutée pour stimuler la réponse immunitaire. Ces adjuvants pourraient nécessiter des ingrédients susceptibles de se raréfier.

La distribution pourrait aussi être ralentie par une pénurie de verre médical, utilisé pour fabriquer les flacons de vaccin, comme celle qui frappe les États-Unis. Quant aux bouchons de ces flacons, ils ne sont fabriqués que par une poignée d’entreprises, ce qui augmente le risque de rupture de stock.

2 milliards pour un vaccin

Le développement d’un vaccin exige beaucoup d’argent. Au moins 2 milliards de dollars américains, selon la Coalition for Epidemic Preparedness Innovations (CEPI), une alliance internationale qui finance le développement de vaccins contre les épidémies. Cette estimation comprend le développement de trois vaccins candidats et leur fabrication, mais exclut les frais de fabrication et de livraison.

De ce montant, 690 millions $ ont été promis à la CEPI par divers gouvernements nationaux. Le gouvernement américain a quant à lui donné près d’un milliard pour soutenir le développement des vaccins expérimentaux de Moderna Therapeutics et de Johnson & Johnson. Et le 21 mai, la Maison-Blanche annonçait une subvention de 1,2 milliard de dollars pour un vaccin en cours de développement chez AstraZeneca, précisant que la « livraison » des premiers vaccins devrait avoir lieu en octobre. Un échéancier largement improbable qui nous amène à un mois de l’élection présidentielle de novembre.

Verdict

Les vaccins pour prévenir l’infection à la COVID-19 se développent à des vitesses jamais vues, mais il est irréaliste que certains puissent être disponibles dès l’automne. Même si un vaccin se révélait hyper-efficace lors des essais cliniques de phase un ou deux qui sont en cours, il faudrait encore plusieurs mois avant une production à grande échelle et un début de campagne de vaccination.

Jean-François Cliche
Les poules urbaines sont-elles des sources fréquentes de maladies ?

Science

Les poules urbaines sont-elles des sources fréquentes de maladies ?

SCIENCE AU QUOTIDIEN / «On sait que la plupart des virus qui infectent les humains viennent de contacts rapprochés avec des animaux d’élevage ou sauvages. Alors est-ce que la nouvelle mode d’élever ses propres poules (en ville comme en campagne) ne constitue pas un risque supplémentaire d’apparition de nouveaux virus ? Quelles sont les mesures à prendre pour éviter que les poules nous transmette des maladies ?», demande Mathieu Frégeau, de Québec.

En ces temps de pandémie, la question qui vient le plus spontanément à l’esprit est sans doute : est-ce que les poules peuvent être un vecteur de la COVID-19 ? Et la réponse est clairement non. Les virus nous infectent en s’accrochant à des récepteurs présents à la surface de certaines cellules, mais ce sont des êtres extrêmement spécialisés qui ne sont capables de s’agripper qu’à un seul type de récepteur très particulier — dans le cas de la COVID-19, c’est un récepteur nommé ACE-2. Or les poules n’ont pas de récepteur qui ressemble suffisamment au ACE-2 humain pour pouvoir attraper et transmettre cette maladie.

«Il y a quand même d’autres coronavirus qui affectent les oiseaux, précise Jean-Pierre Vaillancourt, professeur de médecine vétérinaire à l’Université de Montréal et spécialiste des «zoonoses», ces maladies qui sautent de l’animal à l’humain. Chez le poulet, ça crée une bronchite. Chez la dinde, c’est une infection entérique [ndlr : qui affecte les intestins]. Mais ces coronavirus n’ont rien à voir avec la COVID-19, qui est très différente.»

Il y a bien sûr d’autres virus respiratoires que les poules peuvent porter et qui, eux, peuvent s’attaquer à l’humain — les fameuses éclosions de «grippe aviaire», dont on entend parler de temps à autre, en sont un exemple. «Mais bien franchement, si j’avais à manipuler des poules urbaines, ce ne serait pas ma première préoccupation, dit M. Vaillancourt. C’est techniquement possible qu’elles soient infectées, mais les probabilités sont extrêmement minces. D’abord, la vaste majorité des influenzas aviaires ne sont pas zoonotiques [ndlr : elles n’infectent pas les humains]. Quand elles le sont, ça fait toujours de grosses histoires, mais c’est très, très rare et on n’a pas ces souches-là ici. (…) Et il y aurait plusieurs autres virus des poules urbaines qui pourraient potentiellement nous rendre malades, mais on est dans des probabilités tellement infimes que les gens en santé publique ne s’en préoccupent pas.»

Non, s’il y a des microbes auxquels il faut vraiment faire attention quand on élève des poules dans sa cour arrière, ce ne sont pas des virus, mais plutôt des bactéries, dont deux en particulier, avertit le chercheur : la salmonelle et les campylobacters. La première est connue du public parce qu’elle est une cause fréquente de gastro-entérite [diarrhée, fièvre, crampes abdominales, etc.). Il s’agit d’une bactérie qui vit (parfois) dans l’intestin des oiseaux, mais qui peut également se retrouver sur leurs pattes, leurs plumes et un peu partout dans leurs cages, surtout si on ne les nettoie pas régulièrement.

La salmonelle n’est pas très présente dans les poulaillers, mais suffisamment pour justifier que l’on prenne des mesures préventives, comme retirer les excréments chaque jour si possible, bien se laver les mains après avoir manipulé les volatiles, etc. (Voir ce guide du Ministère de l’agriculture pour plus de détails.) Une étude américaine n’a détecté la salmonelle que dans 2 % des poulaillers urbains de la région de Boston, et encore pas une souche très préoccupante pour l’humain, mais une étude australienne est arrivée au chiffre de 10,4 %.

La COVID-19, ce rat d'égout...

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La COVID-19, ce rat d'égout...

BLOGUE / L'idée de «suivre» l'évolution d'une épidémie en analysant les eaux usées des villes n'est pas particulièrement nouvelle. Après tout, il y a déjà 15 ans qu'on mesure les quantités de drogues qu'une population prend en étudiant ses eaux usées, et quelques années qu'on y scrute le matériel génétique de certains virus. Mais pour «prévoir» quand arrivera la prochaine vague de patients COVID-19 à l'hôpital ?

C'est ce qu'une équipe de l'Université Yale, aux États-Unis, croit avoir réalisé en analysant les eaux usées de la ville de New Haven (Connecticut), où est située l'université. Attention, il ne s'agit pour l'instant que d'une prépublication, qui n'a pas encore été révisée par les pairs et dont les résultats doivent donc être considérés comme «préliminaires». Mais il y a quelque chose comme «de la belle science» là-dedans (en plus d'aller dans le même sens que d'autres publications, voir ici et ici), alors parlons-en un peu quand même...

Ce que l'équipe de Yale a cherché, c'est le matériel génétique de la COVID-19, dont on sait qu'il est présent dans les selles des malades — et donc dans les eaux usées de la ville. Entre le 19 mars et le 1er mai derniers, les chercheurs ont trouvé entre 1700 et 450 000 copies de l'ARN du virus par millilitre d'eau usée (l'ARN étant une forme de matériel génétique). En «lissant» les courbes pour éviter que des variations trop abruptes ne brouillent les tendances, les chercheurs ont obtenu un «pic» d'environ 130 000 / ml vers le 10 avril, suivi d'une baisse constante jusqu'au 1er mai.

Or, et c'est ce qui rend leur exercice particulièrement intéressant, ils ont aussi comparé ces concentrations de virus au nombre de nouveaux cas confirmés et aux hospitalisations de COVID-19 enregistrés chaque jour à New Haven. Résultat : la concentration de virus dans les eaux usées a précédé la courbe des cas confirmés par environ une semaine. Autrement dit, comme une assez bonne partie des cas de COVID-19 sont asymptomatiques et qu'il y a un temps d'incubation de plusieurs jours pour tous les gens atteints, l'épidémie est devenue «visible» dans les eaux usées 7 jours avant de l'être dans les tests.

Dans le cas des hospitalisations, la «courbe des égouts» avait environ 3 jours d'avance.

Fait à noter, des chercheurs de la Sorbonne ont fait un exercice semblable tout récemment (lui aussi en preprint, donc prudence). Sans obtenir des courbes qui montraient aussi clairement que les eaux usées ont de l'avance sur les indicateurs épidémiologiques classiques, ils ont tout de même observé que l'ARN de la COVID-19 était détectable dans les égouts de Paris avant que l'épidémie ne commence à se propager de manière exponentielle.

J'ignore si on pourra un jour tirer de tout ceci une sorte de système de surveillance qui pourrait avoir une quelconque utilité en santé publique, par exemple en donnant quelques jours de plus aux hôpitaux pour préparer des lits supplémentaires. Ça reste à démontrer. Mais avec ce qu'on a pour l'instant sous les yeux, on se prend à songer : coup donc... peut-être...

Survol de recherches liées à la COVID-19 menées dans le monde

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Survol de recherches liées à la COVID-19 menées dans le monde

Des milliers de scientifiques dans le monde entier sont à pied d’oeuvre pour tenter de lutter contre la pandémie de COVID-19. Voici un résumé de certaines recherches récentes, qui ont été menées par des revues académiques ou des agences scientifiques, et qui ont généralement été révisées par des pairs:

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La COVID-19 aura au moins réussi à unir les Canadiens, selon la Revue canadienne de science politique. Un article publié dans la revue combine les sondages d’opinion publique avec un examen des messages des députés sur Twitter et conclut que la pandémie a créé un front uni parmi les Canadiens. Les membres des trois partis ont fortement soutenu les mesures de santé publique telles que la distanciation physique. Aucun d’entre eux n’a dit que les inquiétudes concernant le virus étaient exagérées ou n’a propagé de la désinformation. Les auteurs affirment que les inquiétudes concernant le virus et le respect des mesures de santé publique reculent un peu sur la droite politique. Mais ils ajoutent que comparativement à la polarisation aux États-Unis au sujet de la COVID-19, la société canadienne et ses élites sont plus unies.

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Le «Journal de l’Association médicale canadienne» a étudié les différences de taux de mortalité entre les États-Unis et le Canada. Différents pays ont souvent des taux de mortalité différents, admettent les auteurs. Mais dans ce cas, les deux pays sont très proches. En supposant un taux de déclaration de cas de COVID-19 inférieur à 50 %, les deux pays avaient un taux de mortalité inférieur à 2 %. Le taux du Canada était légèrement inférieur - 1,6 % contre 1,78 % au sud de la frontière.

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La revue «Health Expectations» rapporte que la pandémie de COVID-19 a considérablement modifié les plans de naissance des mères américaines. Environ 45 % des personnes interrogées - principalement blanches et issus de la classe moyenne - ont déclaré avoir changé certains aspects de leurs plans. Plus de femmes ont dit qu’elles accoucheraient à la maison. D’autres ont indiqué qu’elles raccourciraient leur séjour à l’hôpital grâce à une césarienne ou à un travail provoqué, ou resteraient à la maison aussi longtemps que possible. Certaines ont dit qu’elles porteraient un masque pendant le travail ou limiteraient le nombre de personnes de soutien pendant l’accouchement ainsi que de visiteurs par la suite. Certaines ont dit qu’elles modifieraient leur stratégie de gestion de la douleur par crainte d’infection.

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Le «Journal of Antimicrobial Agents» a résumé les effets possibles de la COVID-19 sur le corps. Bien que la maladie soit connue principalement comme une maladie respiratoire, le virus peut également endommager le coeur - et provoquer notamment une insuffisance cardiaque - et le système gastro-intestinal avec des symptômes tels que l’anorexie, la diarrhée, les nausées et vomissements et les douleurs abdominales. Une minorité importante de patients a signalé des lésions hépatiques. Un plus petit nombre a présenté des lésions rénales. Certains ont ressenti des étourdissements et des maux de tête; d’autres ont signalé une perte d’odorat et de goût. Des troubles de la conscience et de la circulation sanguine vers le cerveau ont été signalés, de même que des tics, des convulsions, une déficience visuelle et des douleurs nerveuses.

Ados en confinement : entre détresse et soulagement

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Ados en confinement : entre détresse et soulagement

LA SCIENCE DANS SES MOTS / Le confinement entraîne des bouleversements majeurs dans la vie des adolescents à une période de leur développement où ils ont besoin de côtoyer leurs amis et de s’affranchir de leurs parents. Dans le contexte de confinement et de distanciation physique que nous connaissons actuellement, leur bien-être psychologique est une préoccupation majeure.

Nos recherches et notre expertise en tant que professeures en psychoéducation nous ont amenées à nous intéresser à cette question.

Du 8 au 30 avril 2020, nous avons mené une étude auprès de 1251 jeunes âgés entre 12 et 17 ans répartis dans toutes les régions du Québec. Des données quantitatives (statistiques) et qualitatives (textes rédigés par les adolescents pour décrire leur expérience de confinement) ont été recueillies par le biais d’un questionnaire en ligne diffusé sur les réseaux sociaux, ainsi que par l’entremise de partenaires des milieux scolaires.

Globalement, et sans grande surprise, les résultats suggèrent que les adolescents vivent davantage de détresse (38 % des garçons et 51 % des filles présentent un niveau significatif de symptômes dépressifs et/ou anxieux) qu’en temps normal (19 % chez les garçons et 40 % chez les filles).

Cependant, il semble exister une certaine hétérogénéité dans la manière dont les adolescents vivent le confinement. Deux profils principaux se démarquent : pour certains jeunes, le confinement provoque de la détresse, alors que pour d’autres, il est plutôt source de soulagement.

Des symptômes inquiétants

Environ un tiers des adolescents se perçoivent comme étant un peu plus stressés que d’habitude depuis le début du confinement, mais se sentent surtout beaucoup plus tristes qu’avant et rapportent des niveaux inquiétants de symptômes dépressifs.

«Je pleure une journée sur deux. Je me sens impuissante face à la souffrance de mes amis. Je pense que je vis avec pas mal de frustration enfouie et un tas d’autres émotions que je ne comprends même pas.» — Ariane*, 17 ans, Montréal.

Les symptômes dépressifs prédominants sont les sentiments de solitude, de dévalorisation et un manque de confiance en l’avenir. Ces symptômes, s’ils perdurent, pourraient avoir des conséquences à long terme, sur le bien-être psychologique de ces jeunes.

Ces jeunes qui vivent une détresse élevée ont également tendance à utiliser des stratégies adaptatives dites négatives pour faire face à la situation de confinement. Par exemple, ils sont plus enclins à se blâmer, à faire du déni, à renoncer à trouver des solutions à leurs problèmes ou à consommer alcool et/ou drogues.

Les antivaccins gagneront-ils la bataille de l’information ?

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Les antivaccins gagneront-ils la bataille de l’information ?

Un peu partout en Amérique du Nord, et jusqu’au Québec en fin de semaine, les activistes opposés au confinement ont trouvé des alliés inattendus chez les groupes antivaccins. En fait, ces derniers ont une force que les défenseurs d’une information scientifique rigoureuse n’ont pas : ils sont organisés.

Une étude publiée la semaine dernière dans la revue Nature mettait un chiffre sur ce réseau : près de 100 millions d’individus, interconnectés à des degrés divers à travers le monde. Leurs pages Facebook sont de plus en plus nombreuses, montrent une croissance plus rapide et sont mieux connectées aux pages des indécis, comme les associations de parents ou d’écoles. Les chercheurs ajoutent même que, si la tendance se maintient, les opinions des antivaccins pourraient dominer les discussions en ligne dans 10 ans.

Cette analyse de plus de 1300 pages Facebook, faite en 2019, donc avant la pandémie, a produit une carte alarmante pour les professionnels de la santé publique. Les grappes antivaccination, bien que plus modestes, parviennent à s’emmêler fortement avec les grappes indécises sur Facebook, tandis que les grappes provaccination sont plus périphériques.

La pandémie a donc été pour les antivaccins une opportunité : il leur a été plus facile de faire pivoter la discussion sur les sujets qui leur tiennent à cœur. C’est ainsi qu’on a pu les voir contribuer massivement à la campagne promotionnelle pour le «documentaire» Plandemic plus tôt ce mois-ci — leurs réseaux étaient déjà prêts à se mobiliser en sa faveur — et c’est ainsi qu’on les a vus, à plus petite échelle, brandir des pancartes contre Bill Gates, la 5G ou les compagnies pharmaceutiques, lors des manifestations réclamant la fin du confinement en Californie ou ailleurs.

Pour cette étude, le chercheur Neil Johnson et son équipe de l’Institut des données de l’Université George Washington, ont identifié 124 pages soutenant la vaccination, rassemblant 6,9 millions d’abonnés et, de l’autre côté, 317 pages contre les vaccins, pour un total de 4,2 millions d’adeptes. Ils ont aussi relevé les pages qui semblaient engagées dans la conversation, mais plus «indécises», soit 885 pages Facebook, telle Breastfeeding Moms in Kentucky, qui compte 74,1 millions d’abonnés. Ce sont ces dernières pages qui se révèlent les plus significatives pour mesurer l’impact des idées défendues de part et d’autre.

Le résultat montre en effet que les pages Facebook d’antivaccination sont plus liées aux pages indécises : elles jouent sur l’émotion, explique Heidi Larson, du Vaccine Confidence Project («aimez-vous vos enfants ?»). Elles gagnent des convertis « avec des messages personnalisés », parfois construits sur la peur (« les vaccins vont vous tuer »), mais pas uniquement.

En comparaison, les pages qui expliquent ce qu’est un vaccin ou les bénéfices avérés de la vaccination, comme celles des ministères de la Santé des différents pays ou de l’OMS, font souvent partie de réseaux «déconnectés» du «principal champ de bataille», comme les chercheurs l’appellent. Ce qui fait dire à ces derniers que les provaccins se battent à la mauvaise place afin de diffuser leur information, contrairement aux antivaccins, plus enclins à discuter avec les indécis.

D’autres observateurs avaient récemment constaté cette présence accrue des antivaccins dans les discours entourant la pandémie, notamment à travers les mouvements qui réclamaient la levée hâtive du confinement aux États-Unis. Dans un reportage du New York Times le 2 mai, on pouvait lire que les activistes connus dans leurs régions respectives pour leur opposition aux vaccins «avaient été impliqués dans des manifestations» dans plusieurs États, «où ils avaient trouvé une oreille attentive, avec leurs arguments pour la liberté personnelle et leur suspicion du gouvernement».

«J’observe la communauté des antivaccins » dans leurs groupes privés Facebook et Instagram, ajoutait le 13 mai le chroniqueur technologie du Times, Kevin Roose. « Ils sont beaucoup mieux organisés et stratégiques que leurs critiques ne le croient. Ils sont experts en manipulation, bons communicateurs et adeptes à exploiter les faiblesses des plateformes de médias sociaux.» Même la couverture médiatique des recherches en vue d’un éventuel vaccin sera à leur avantage : ils sont évidemment contre un vaccin, mais s’il s’en présente un plus vite que prévu, ils défendront l’idée que la recherche n’a pas été faite dans les normes.  

«Une des choses que nous découvrons», explique Rupali J. Limaye, qui étudie les comportements sociologiques associés aux vaccins à l’Université Johns Hopkins, «c’est que la rhétorique est très similaire entre les antivaccins et ceux qui réclament le déconfinement». Et certaines des théories sont perméables : celle voulant que Bill Gates soit au cœur d’un complot mondial pour vacciner de force la population, a trouvé un élan dans le groupe conspirationniste d’extrême-droite QAnon, et est aujourd’hui partagée aussi bien par des antivaccins que par des groupes qui mettent en doute la pandémie.

L’analyse de données parue dans Nature avait été effectuée pendant des éclosions de rougeole de 2019. En huit mois, certaines pages antivaccins avaient augmenté leur nombre d’abonnés jusqu’à 500 %, tandis que la plupart des pages provaccins avaient augmenté de moins de 50 %.

Dans le scénario du pire, l’opposition à la vaccination pourrait même amplifier les épidémies, comme cela avait été le cas pour la rougeole en 2019. La méfiance envers les scientifiques s’accompagne fréquemment, dans ces cercles, d’un attrait pour les remèdes maison et pour les théories du complot.

Un risque de pénurie de papier de toilette ? Non

Science

Un risque de pénurie de papier de toilette ? Non

DÉTECTEUR DE RUMEURS / Au début du confinement, c’était la course folle pour se constituer des réserves de papier de toilette. Et bien qu’il ait été dit plusieurs fois que le Québec n’a pas à craindre une pénurie de cet or blanc, les tablettes des magasins sont souvent vides encore aujourd’hui, constate le Détecteur de rumeurs.

Au Canada, les principaux fabricants de papier hygiénique sont deux papetières québécoises, Cascades et Kruger. La division Produits Kruger fabrique notamment le papier des marques Cashmere et White Swan, et produit six millions de rouleaux de papier par jour, soit le tiers de tout le papier de toilette consommé au Canada.

Dans un cas comme dans l’autre, les deux papetières ont affirmé être amplement capables de répondre à la demande. « À ce jour, nos activités n’ont pas été perturbées de façon significative par la pandémie et nos installations continuent de fonctionner à plein régime, malgré les défis posés par la situation actuelle », peut-on lire sur la page d’accueil du site Web de Cascades.

Quant à Produits Kruger, son vice-président et directeur des produits de consommation, Michel Manseau, explique que les usines roulent sept jours par semaine, et 24 h sur 24, pour fournir plus de produits et maintenir un approvisionnement régulier. « Nous devons simplement nous adapter à cette forte demande pour nos produits », dit-il. Kruger a depuis longtemps élaboré des protocoles de pandémie pour répondre à une soudaine hausse de demande de produits hygiéniques, comme cela s’est notamment produit lors des pandémies du SRAS et de la grippe H1N1. « Notre matière première provient principalement d’ici, et aussi de l’Amérique du Sud. Nous avions des réserves », explique M. Manseau. L’entreprise met en ce moment sur la route jusqu’à 300 camions par jour pour approvisionner les détaillants en rouleaux de papier de toilette.

Mais s’il y a eu pénurie dans les supermarchés au début du confinement, ce n’est pas seulement à cause d’achats compulsifs. C’est aussi parce que l’industrie n’était pas prête à une hausse aussi rapide de la demande de la consommation domestique, qui ne représente qu’un de ses deux axes de production.

Utilisation personnelle versus commerciale

Quand on parle de papier de toilette en effet, il existe une réalité méconnue : il y a deux types de papier, chacun avec sa chaîne de production. L’une est destinée aux rouleaux qui s’en vont dans les maisons et l’autre, à ceux qui prennent le chemin des entreprises, bureaux, commerces et restaurants. Or, en ce moment, ce sont les toilettes des domiciles qui sont beaucoup plus utilisées, ce qui provoque une hausse de la demande pour l’un des deux produits. D’après un article du magazine Vox, depuis le début de la pandémie, les Américains en confinement ont utilisé jusqu’à 40 % plus de papier de toilette qu’à l’ordinaire à la maison.

Mais réaliser un tel changement d’approvisionnement n’est pas simple, racontait le journaliste Will Oremus au début d’avril dans le magazine en ligne Marker : les deux produits diffèrent par leur taille, leur méthode de fabrication et leur emballage. De plus, un tel changement implique de nouvelles relations avec les fournisseurs, de nouveaux itinéraires routiers, de nouveaux distributeurs. Ce qui expliquerait, selon le journaliste, pourquoi certains supermarchés aux États-Unis ont bel et bien du mal à remplir leurs étagères.

Kruger confirme l’existence de deux gammes de produits dans ses usines, mais pas la difficulté à répondre à la demande. « Nous faisons des produits pour le marché commercial et pour le marché domestique. Nous avons donc dû ajuster la production, rééquilibrer les produits commerciaux vers ceux de consommation. » M. Manseau affirme que la demande domestique de papier de toilette a augmenté de 80 % avec la pandémie, chez ses clients du Canada. Quant aux entreprises, elles désinfectent plus qu’à l’habitude, donc utilisent toujours des produits de papier pour ce faire, mais ce sont plutôt les serviettes de table en papier dont la demande a chuté, puisque la plupart des restaurants sont fermés.

Toutes les compagnies s’attendent à ce que la demande se fasse moins pressante lorsqu’on sortira du confinement, le temps que les consommateurs utilisent leurs réserves… À moins que ne continue de s’appliquer ce que des psychologues américains appellent le biais « zéro risque », un effet psychologique lié au contrôle : on veut se constituer des réserves parce que ça nous donne l’illusion de contrôler une situation, dans le contexte plus global d’une crise qui, elle, nous plonge dans l’incertitude.

Jean-François Cliche
La COVID-19 survit bien dans l’eau (mais on ne l'attrapera pas en nageant)

Science

La COVID-19 survit bien dans l’eau (mais on ne l'attrapera pas en nageant)

SCIENCE AU QUOTIDIEN / «Est-ce que le virus de la COVID-19 peut survivre dans l’eau non chlorée comme celle des lacs ? Son enveloppe «graisseuse» le fait-il flotter en surface pour lui permettre ensuite d’infecter les personnes qui profitent d’une bonne baignade ?», demande Paule Boisseau, de Québec. De son côté, Marie Morneau, elle aussi de Québec, aimerait savoir : «Quand les piscines vont rouvrir, privées comme publiques, est-ce que le fait qu’on y mette du chlore assurera la sécurité des baigneurs contre la COVID-19 ?»


De manière générale, oui, la «famille» des coronavirus (qui inclut la COVID-19, mais bien d’autres aussi, dont quatre virus bénins qui donnent le rhume) survit bien dans l’eau douce, du moment qu’elle n’est pas trop polluée. Une étude parue en 2009 dans la revue savante Food and Environmental Virology a trouvé qu’il faut environ 10 jours pour que 99,9 % des coronavirus soient éliminés dans l’eau du robinet à 23 °C, et plus de 100 jours lorsque l’eau est maintenue à 4 °C. D’autres travaux du même genre parus la même année dans Water Research ont pour leur part conclu que, dans l’eau d’un lac, il faut de 10 à 15 jours avant que 99 % des coronavirus ne meurent dans l’eau d’un lac.

Maintenant, est-ce que cela signifie que la baignade en lac ou dans les piscines publiques — si celles-ci finissent pas réouvrir — sera dangereuse ? Essentiellement, non, parce que «le virus est tellement dilué dans ces conditions-là que les risques sont infinitésimaux», répond le chercheur de l’Institut Armand-Frappier (INRS) et spécialiste des coronavirus Pierre Talbot.

Comme les autres coronavirus humains, la COVID-19 se transmet très principalement par les gouttelettes que les malades expulsent quand ils toussent, éternuent ou autre. Quand une gouttelette arrive sur la main de quelqu’un ou sur une surface solide, elle reste entièrement en place avec tous les virus qu’elle contient. Mais quand elle tombe dans l’eau, c’est une autre histoire : la gouttelette étant elle-même presque entièrement composée d’eau, elle va se mélanger à celle de la piscine ou du lac, et les virus qu’elle contient vont alors se disperser au lieu de rester tous concentrés au même endroit. Alors si un baigneur passe par là, la quantité de virus qu’il risque d’avaler a toutes les chances d’être infime, insuffisante pour provoquer la maladie.

En outre, les lacs sont de grandes étendues d’eau fréquentées par relativement peu de gens, ce qui réduit encore plus les risques. Les piscines, elles, sont bien sûr plus densément occupées, mais leur eau est chlorée et les microbes y meurent rapidement.

Cela ne signifie pas que toute contamination est impossible dans l’eau chlorée. On connaît des virus qui ont la capacité de se transmettre dans les piscines publiques, surtout lorsque l’eau n’est pas convenablement traitée. Mais en général, ce ne sont pas les coronavirus qui le font.  L’an dernier, l’International Journal of Environmental Research and Public Health a publié une revue de toutes les éclosions virales associées à des piscines publiques et documentées dans la littérature médicale depuis les années 1950. Aucune n’impliquait de coronavirus. Il s’agissait surtout de virus qui se propagent principalement par la voie oro-fécal, comme les entérovirus et les norovirus (sources très fréquentes de gastroentérites) et l’hépatite A. Seule exception : les adénovirus, qui peuvent eux aussi provoquer des gastros mais également des infections respiratoires. Cependant, les adénovirus sont connus pour être très résistants hors du corps humain, ce qui n’est pas (du tout) le cas des coronavirus.

Bref, dans les piscines publiques, c’est beaucoup plus la proximité des baigneurs entre eux (tant dans l’eau qu’à l’extérieur, dans les vestiaires, dans la file d’attente pour le plongeon, etc.) que la présence du virus dans l’eau qui peut être problématique.

La marche du progrès : une fausse image de l’évolution

Science

La marche du progrès : une fausse image de l’évolution

LA SCIENCE DANS SES MOTS / L’évolution explique comment tous les êtres vivants, y compris les humains, sont apparus. Il serait facile de supposer qu’elle s’est produite en ajoutant de plus en plus de caractéristiques aux organismes, en augmentant constamment leur complexité. Des poissons ont développé des pattes et ont marché sur la terre. Des dinosaures ont développé des ailes et se sont mis à voler. D’autres animaux ont développé un utérus et commencé à donner naissance à des petits vivants.

Pourtant, cette idée fausse de l’évolution est une des plus répandues et des plus frustrantes. De nombreuses branches de l’arbre de vie sont demeurées simples, comme celle des bactéries, ou ont réduit leur complexité, comme celles des parasites. Et elles se portent très bien.

Dans une étude récente publiée dans la revue Nature Ecology and Evolution, nous avons comparé les génomes complets de plus de 100 organismes (principalement des animaux) pour examiner comment le règne animal a évolué sur le plan génétique. Nos résultats montrent que les origines de grands groupes d’animaux, comme celui qui comprend les humains, ne sont pas associées à l’ajout de nouveaux gènes, mais à d’importantes pertes de gènes.

Stephen Jay Gould, biologiste de l’évolution, était l’un des plus farouches opposants à la « marche du progrès », l’idée selon laquelle l’évolution entraîne toujours une complexité accrue. Dans son livre L’éventail du vivant (Full House, 1996), Gould utilise le modèle de la marche de l’ivrogne. Un ivrogne sort d’un bar et titube d’avant en arrière sur le trottoir, zigzagant entre le bar et le caniveau. Ce n’est qu’une question de temps avant que l’ivrogne ne finisse par tomber dans le caniveau et qu’il y reste coincé.

Cette image représente une échelle de complexité, le bar étant le niveau le plus bas, et le caniveau, le niveau le plus élevé. La vie est née en sortant du bar, avec le minimum de complexité possible. Parfois, elle trébuche vers le caniveau (évoluant de manière à augmenter la complexité) et d’autres fois, vers le bar (avec réduction de la complexité).

Aucune de ces options n’est forcément la meilleure. Selon l’environnement, il peut être préférable pour la survie de rester simple ou de réduire sa complexité plutôt que d’évoluer en se complexifiant.

Dans certains cas, des groupes d’animaux développent des caractéristiques complexes qui sont inhérentes au fonctionnement de leur corps et ne peuvent plus perdre ces gènes pour se simplifier ; ils se retrouvent alors coincés dans le caniveau. Ainsi, les organismes pluricellulaires reviennent rarement en arrière pour devenir unicellulaires.

Si nous nous concentrons uniquement sur les organismes pris dans le caniveau, nous avons une perception biaisée de la vie qui évolue en ligne droite de simple à complexe et croyons à tort que les formes de vie plus anciennes sont toujours simples et que les récentes sont complexes. Le véritable chemin vers la complexité est tortueux.

Peter Holland, de l’Université d’Oxford, et moi avons étudié l’évolution de la complexité génétique chez les animaux. Auparavant, nous avons démontré que l’ajout de nouveaux gènes était la clé des débuts de l’évolution du règne animal. Nous avons ensuite voulu savoir si c’était le cas pour l’évolution ultérieure des animaux.

Étudier l’arbre de la vie

On peut regrouper la plupart des animaux en de grandes lignées évolutives, les branches de l’arbre de vie qui permettent de voir comment les animaux d’aujourd’hui ont évolué à partir d’une série d’ancêtres communs. Afin de répondre à notre question, nous avons étudié chaque lignée animale dont la séquence génomique est accessible au public, ainsi que de nombreuses lignées non animales à titre de comparaison.

Une des lignées est celle des deutérostomiens, qui comprend les humains et d’autres vertébrés, ainsi que les étoiles de mer et les oursins. Une autre, les ecdysozoaires, comprend les arthropodes (insectes, homards, araignées, mille-pattes) et d’autres animaux à mue comme les nématodes. Les vertébrés et les insectes sont considérés comme certains des animaux les plus complexes. Enfin, il existe une autre lignée, les lophotrochozoaires, où se trouvent des animaux tels que les mollusques (p. ex., les escargots) ou les annélides (les vers de terre), ainsi que beaucoup d’autres.

Nous avons examiné les liens des organismes de cette sélection sur l’arbre de vie et quels gènes ils partageaient ou ne partageaient pas. Si un gène était présent dans une branche ancienne de l’arbre, mais pas dans une autre plus récente, nous en avons déduit qu’il avait été perdu. Si un gène qui n’existait pas dans les branches anciennes apparaissait dans une récente, nous avons considéré qu’il s’agissait d’un nouveau gène.

La revanche d'Adrien Proust, théoricien oublié du confinement systématique

Science

La revanche d'Adrien Proust, théoricien oublié du confinement systématique

PARIS — S'il avait vécu aujourd'hui, l'hygiéniste Adrien Proust, père de Marcel Proust, aurait tracé la géographie du coronavirus, conseillé le gouvernement, préconisé un confinement systématique et décelé quelques frappantes similitudes avec les crises épidémiques du XIXe siècle.

L'importance de ce savant auteur d'une vingtaine de volumes — des traités sur les circuits des épidémies dont son essai fameux sur l'hygiène internationale (1873) — a été occultée par la célébrité posthume de l'auteur d'À la Recherche du temps perdu.
Adrien Proust (1834-1903) sera au XIXe siècle l'un des penseurs européens majeurs de la distanciation sociale, de la quarantaine, du cordon sanitaire moderne et du confinement — qu'il appelait «séquestration» —, à une époque où le choléra asiatique, la peste, la fièvre jaune étaient particulièrement meurtrières.

Ce «géographe des épidémies», comme l'a décrit à l'AFP le biographe et spécialiste de Marcel Proust, Jean-Yves Tadié, a tracé «les nouvelles routes des grandes épidémies», voyageant de la Perse à l'Egypte, s'intéressant à leur propagation au pèlerinage de La Mecque. Il s'est beaucoup penché sur l'hygiène dans les transports, notamment maritimes.

«Si ce n'est pas lui qui a inventé le cordon sanitaire, il l'a réactivé», explique M. Tadié. Il a notamment théorisé le confinement systématique.

«Une séquestration rigoureuse, l'interruption des communications par terre ou par mer ont réussi à préserver certains lieux ou certains pays», écrivait dans son essai celui qui devait devenir en 1884 l'inspecteur général des services sanitaires.

Se laver fréquemment mains et visage

Adrien Proust se vantait de n'avoir contracté aucune maladie en gardant ses distances avec des malades qu'il visitait courageusement. Il suffisait, disait-il, de se laver fréquemment mains et visage. Selon Jean-Yves Tadié, «il a une vision européenne des choses», et des similitudes peuvent être observées avec la crise actuelle : «la défense de l'Europe contre le choléra se faisait comme aujourd'hui en ordre dispersé».

Il aura été de toutes les conférences internationales sur les épidémies jusqu'à son décès en 1903. Il y plaidera pour la création d'un Office international d'hygiène publique, qui verra le jour en 1907, quatre ans après sa disparition. Adrien Proust bataillait «pour imposer aux Britanniques et aux Ottomans un véritable contrôle sanitaire». Le même dilemme qu'aujourd'hui existait: privilégier l'économie globalisée ou la santé?

Au nom du «laisser faire, laisser passer», les Britanniques «ne voulaient pas freiner le commerce qui reposait très largement sur la route des Indes. On a vu se reproduire la même chose avec (le Premier ministre) Boris Johnson qui ne voulait pas d'abord des contrôles», relève le professeur Tadié.

Né à Illiers-Combray, près de Chartres, fils de petits commerçants, boursier passé par le petit séminaire, docteur à 28 ans, ce médecin également neurologue, qui croit aux médicaments et se spécialise dans l'hygiène sur ses 40 ans, sera le prototype du positiviste laïc, républicain, athée, intéressé par la question sociale. Admis à l'Académie de médecine, homme de son temps, Adrien Proust est convaincu que la science apportera l'épanouissement à l'humanité, et que l'hygiène est une cause nationale et internationale.

Deux visions du confinement

C'est aussi un père «assez terrifiant», infidèle, écrasant de sa stature le jeune Marcel asthmatique, qu'il appelait «mon pauvre Marcel», relève Jean-Yves Tadié.
Un personnage repris sous les traits du docteur Cottard dans Un amour de Swann. Il avait noué une relation plus proche avec son aîné, Robert, qui sera un médecin renommé pendant la Première guerre mondiale.

S'ils partageaient la même capacité de travail, beaucoup séparait Adrien et Marcel: le père disait dans son traité d'hygiène qu'il «faut triompher de la poussière et aérer». Conseils que le fils, qui s'est confiné la dernière partie de sa vie, n'appliquera jamais.
«Ce sont les méthodes de sa mère qu'il emploie pour lutter contre l'asthme: se couvrir, s'enfermer dans sa chambre, alors que son père lui disait de faire de l'exercice, de sortir, d'ouvrir la fenêtre», note le professeur Tadié.

Il y a confinement et confinement: quand Adrien prônait les fenêtres ouvertes, Marcel était imprégné par la peur de la contamination au point de faire désinfecter au formol les lettres qu'il recevait...

Un virus échappé d’un laboratoire ? Peu plausible

Science

Un virus échappé d’un laboratoire ? Peu plausible

DÉTECTEUR DE RUMEURS / Des médias américains et le président Donald Trump ont accusé récemment le laboratoire de virologie de la ville de Wuhan, en Chine, d’avoir laissé « échapper » le nouveau virus qui occupe tous les esprits, et d’être ainsi à l’origine de la pandémie mondiale. Le Détecteur de rumeurs départage ce que l’on sait… de ce qui tient de la rumeur.

L’origine des deux rumeurs

Il faut d’abord rappeler qu’il existe deux rumeurs. La première soutient que le virus serait une arme biologique créée volontairement dans un laboratoire chinois. Cette rumeur ne tient pas la route, considérant la génétique du virus, qui ressemble fortement à un virus naturel de la chauve-souris, et ne porte aucune trace de marqueurs associés aux outils de manipulation génétique. L’autre rumeur soutient que le virus aurait été étudié en laboratoire, et s’en serait échappé.

Cette dernière rumeur remonte à la parution d’un article, le 15 février, sur la plateforme ResearchGate, un réseau social qui permet des échanges entre scientifiques. Deux universitaires chinois soutenaient que le nouveau coronavirus se serait échappé d’un des deux laboratoires de virologie de Wuhan. Les auteurs ont retiré leur article, jugé « spéculatif », après avoir été largement critiqués par d’autres chercheurs, mais la théorie continue de circuler. Le journaliste d’enquête américain Joshua Philipp la défend avec force dans son documentaire Tracking Down the Origin of the Wuhan Coronavirus. Ce documentaire, produit par le journal Epoch Times (un média du groupe religieux anticommuniste chinois Falun Gong), a été amplement critiqué pour ses erreurs de faits.

Fox News et le Washington Post ont plus récemment relancé la rumeur. Citant des sources anonymes, Fox News avançait le 15 avril qu’un employé contaminé de l’institut aurait diffusé involontairement le virus dans la ville. Un chroniqueur du Washington Post soutenait pour sa part que l’ambassade des États-Unis à Pékin avait alerté en 2018 les autorités américaines sur des mesures de sécurité apparemment insuffisantes dans ce laboratoire qui étudiait les coronavirus issus de chauves-souris. Toutefois, rien n’indique que le laboratoire n’ait pas remédié à ces éventuelles lacunes depuis.

De son côté, le président américain Donald Trump accusait depuis des semaines la Chine d’avoir tardé à alerter le monde sur la dangerosité du virus. Il a contribué en avril à disséminer la rumeur d’une création en laboratoire.

Ceux qui n’y croient plus

Aujourd’hui, l’administration américaine elle-même ne croit plus à un virus créé en laboratoire. Les services de renseignements ont convenu, le 30 avril, que le virus de la COVID-19 n’avait pas été créé par l’humain ou modifié génétiquement, tout en précisant qu’ils continuaient leur enquête sur sa provenance. La Maison-Blanche et le secrétaire d’État Mike Pompeo ont cependant continué d’avancer qu’il pourrait s’agir d’un virus qui se serait échappé d’un laboratoire, laissant même entendre une fuite intentionnelle.

La théorie de la fuite est contestée par de nombreux scientifiques. Dans une lettre à l’éditeur publiée le 17 mars dans Nature Medicine, cinq experts en immunologie et microbiologie (trois Américains, un Britannique et un Australien) jugeaient peu plausible un « quelconque scénario en laboratoire ». Une évaluation également faite par une dizaine de scientifiques interrogés par la radio américaine NPR, qui étudient des génomes de virus et des accidents de laboratoire. Selon eux, un rejet accidentel aurait nécessité une « série remarquable de coïncidences » et d’écarts par rapport aux protocoles expérimentaux établis. Par exemple, les chercheurs en laboratoire travaillent sur des virus « désactivés » à l’intérieur de hottes biosécurisées.

Le professeur en microbiologie et immunologie à l’Université Columbia et auteur de la baladodiffusion This Week in Virology, Vincent Racaniello, soutient pour sa part que si le virus s’était échappé d’un laboratoire, les chercheurs ou les techniciens seraient tombés malades. Même Anthony Fauci, directeur de l’Institut national des maladies infectieuses, qu’on a souvent vu ces dernières semaines aux côtés du président Trump, est intervenu dans une entrevue au National Geographic le 4 mai pour dire que les preuves du caractère naturel du virus sont solides.

En somme, même s’il est impossible de « prouver » qu’un virus ne s’est pas échappé d’un laboratoire, il n’existe aucune raison de soutenir que cela s’est produit. Et l’affirmation est improbable dans la mesure où le laboratoire de Wuhan mis en cause, malgré les déficiences notées lors d’inspections en 2018, est doté du plus haut niveau de biosécurité (P4) fixé par des normes internationales.

Jean-François Cliche
Les asymptomatiques deviennent-ils immunisés ?

Science

Les asymptomatiques deviennent-ils immunisés ?

SCIENCE AU QUOTIDIEN / «Ma fille de bientôt 13 ans se demandait récemment : est-ce qu’une personne qui est uniquement porteuse du virus (donc asymptomatique) peut ré-attraper la COVID-19 ? Aura-t-elle des anticorps même si elle n’a jamais développé la maladie ?», demande Joëlle Fournier, de Montréal.

Voilà une belle question sur laquelle une étude est justement parue la semaine dernière dans le Journal of the American Medical Association (JAMA). Pendant trois semaines, des chercheurs ont fait passer des tests sérologiques, qui détectent les anticorps, à 13 patients (dont un cas confirmé de COVID-19) et 25 travailleurs d’une unité d’hémodialyse pédiatrique. En bout de ligne, seulement trois de ces 38 personnes ont développé des symptômes de la COVID-19 mais, à la fin de l’étude, 14 avaient été «séroconvertis», c’est-à-dire qu’ils avaient forcément eu le virus puisqu’ils avaient des anticorps. L’un d’entre eux avaient même eu trois tests PCR (qui détecte le matériel génétique du virus, et non les anticorps) négatifs au cours de l’étude, signe qu’il avait une charge virale très faible, mais il avait quand même des anticorps.

On ignore si ces gens ont été infectés par le jeune patient qui a testé positif en début d’étude ou s’ils ont attrapé le coronavirus ailleurs, mais l’essentiel pour répondre à la question de Mme Fournier est que 11 participants de l’étude sont devenus «séropositifs» même s’ils ont fait une COVID-19 sans aucun symptôme. Et ce n’est pas particulièrement étonnant, remarquez, parce qu’on connaît d’autres cas de séroconversion chez des asymptomatiques. Dans une étude parue en 2010 sur 226 membres du personnel soignant d’un hôpital militaire de Singapour, 39 avaient développé des anticorps à la grippe AH1N1, dont 31 n’avaient montré aucun symptôme.

Maintenant, la question à 1000 $ (minimum) est celle-ci : le fait d’avoir des anticorps protège-t-il contre une ré-infection ? Et si oui, pour combien de temps ? Dans le cas de l’influenza, on sait que les anticorps empêchent de ré-attraper la grippe — du moins, tant que le virus n’a pas muté suffisamment pour ne plus être reconnu par le système immunitaire. Mais qu’en est-il de la COVID-19 ?

Il est possible que les asymptomatiques ne produisent pas autant d’anticorps que ceux qui font une forme plus grave de la maladie. En mars dernier, une petite étude chinoise a trouvé que les patients atteints de la COVID-19 qui étaient dans un état critique produisaient plus d’anticorps que ceux qui avaient une forme modérée de la maladie. Mais l’échantillon était minuscule (9 patients) et des niveaux élevés d’anticorps ne sont pas toujours associés à une meilleure immunité. À suivre, donc.

Pour l’instant, voici ce qu’on sait au sujet de la protection que confèrent les anticorps à la COVID-19 :

- Il n’existe à l’heure actuelle aucun cas avéré de ré-infection. Il y a bien eu cette histoire de près de 300 patients sud-coréens qui avaient testés positifs plusieurs semaines après leur rémission complète, mais il s’est avéré que les tests avaient simplement détecté des fragments de virus, pas des virus actifs ou contagieux. À l’heure d’écrire ces lignes, on approche des 4,5 millions de cas confirmés et de 1,6 millions de guérisons à l’échelle mondiale depuis le début de la pandémie. L’absence de réinfections confirmées parmi eux n’est pas, en soi, une preuve formelle, mais cela montre qu’on a eu beaucoup d’occasions d’en trouver et que si on n’y est pas arrivé malgré une surveillance assez serrée (même si ça varie d’un pays à l’autre), cela suggère que les réinfections, si elles existent, sont très rares.

- Il n’y a pas encore eu d’études qui ont tenté de réinfecter des humains guéris, mais il y en a une, faite sur des macaques, qui a trouvé que les singes ne ré-attrapaient pas la maladie une fois guéris. C’est très bon signe, mais il s’agit cependant d’une très petite étude (4 macaques au total) qui n’a pas encore été révisée ni publiée par une revue scientifique, alors il faut la considérer avec prudence.

- On ignore pour l’instant combien de temps l’immunité va durer. La pandémie n’est vieille que de 5 à 6 mois, alors il est impossible de savoir avec certitude si le corps resteras protégé pendant 1 ou 2 ans, voire plus. Il va falloir attendre avant d’être fixé. Dans le cas du plus proche parent connu de la COVID-19, soit le virus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), les anticorps sont restés en forte concentration dans le sang pendant 4 à 5 mois après la guérison, lit-on dans un «tour d’horizon» sur l’immunité paru lundi dernier dans le JAMA. Près de 90% des patients avaient toujours des anticorps au bout de deux ans, et environ la moitié après trois ans. Cependant, on sait que les réinfections sont possibles pour au moins trois des quatre «coronavirus humains» (qui circulent chez l’espèce humaine depuis des temps immémoriaux et qui donnent généralement juste des rhumes très bénins), soit parce que l’immunité qu’ils induisent est de courte durée ou parce que les gens peuvent être exposés à des variantes génétiques différentes de ces virus.

Alors il faudra attendre encore avant d’être certain, mais pour l’instant, tout indique que les asymptomatiques font des anticorps et que les «séroconvertis» sont bel et bien protégés contre une ré-infection.

Sur ce fameux «modèle suédois»...

Science

Sur ce fameux «modèle suédois»...

BLOGUE / Il y a longtemps que j'ai cessé de compter les fois où je vois passer, ici et là, des commentaires sur ce thème : «en Suède ils n'ont aucun confinement et ils n'ont pas plus de morts qu'ici, alors faisons pareil !». Cette idée est assurément un des plus gros «hits» du printemps sur les réseaux sociaux. Alors qu'on me permette de partager rapidement là-dessus quelques petites données en forme de grosses nuances...

J'ai pris les graphiques suivants sur le fil Twitter de l'épidémiologiste finlandais Markku Peltonen, qui publie régulièrement des courbes de l'évolution de la COVID-19 dans les pays scandinaves — pas seulement parce que c'est chez lui, mais aussi parce qu'ils se comparent relativement bien entre eux (systèmes de santé semblables, mœurs et cultures assez proches, etc.). En plus des habituelles courbes de nouvelles infections, hospitalisations et mortalités dues à la COVID-19, il a aussi calculé les changements dans la mobilité des populations des quatre grandes capitales de la région, soit Stockholm, Oslo, Copenhague et Helsinki, à partir de données publiques d'Apple. Cela donne ceci pour, dans l'ordre, la marche, les transports en commun et la voiture :

La lutte contre la COVID-19, un frein à la bataille contre les superbactéries?

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La lutte contre la COVID-19, un frein à la bataille contre les superbactéries?

OTTAWA - L’utilisation abondante d’agents assainissants et de désinfectant pour les mains est cruciale dans la lutte contre la COVID-19, mais elle pourrait nuire à la bataille du Canada contre les superbactéries.

Les microbiologistes affirment que les organismes résistant aux antimicrobiens, ou «superbactéries», représentent une pandémie à la même échelle que la COVID-19, mais qui se produira sur une période beaucoup plus longue.

La résistance aux antimicrobiens a été directement responsable de 5400 décès en 2018, selon un récent rapport du Conseil des académies canadiennes.

Si rien n’est fait, d’ici 2050, il pourrait y avoir jusqu’à 140 000 décès évitables, et les coûts des soins de santé au Canada associés à la résistance aux antimicrobiens pourraient atteindre 8 milliards $ par an.

C’est pourquoi certaines images de la pandémie de COVID-19 ont été si troublantes pour la Dre Lori Burrows, professeure de sciences biochimiques à l’Université McMaster.

«J’ai été un peu paniquée en voyant des camions-citernes pulvériser du désinfectant dans la rue dans certains pays», a-t-elle confié. «Cela me semble un peu excessif.»

Certains experts s’inquiètent même que des mesures strictement nécessaires pour détruire le nouveau coronavirus lié à la COVID-19 pourraient faire en sorte que certaines bactéries deviennent plus résistantes.

Le gouvernement devait publier son plan d’action pancanadien pour lutter contre la résistance aux antimicrobiens cette année.

La ministre de la Santé, Patty Hajdu, a été interrogée sur le plan au comité de la santé de la Chambre des communes au début de mars, avant que la pandémie de COVID-19 ne frappe de plein fouet le Canada.

«Nous nous sommes engagés à utiliser les antimicrobiens de manière responsable», avait-elle déclaré au comité. «Comme vous le savez, cependant, il y a actuellement une forte augmentation (de l’utilisation de) désinfectant pour les mains, ce qui ne nous aide pas dans le travail que nous faisons pour réduire l’utilisation des choses qui contribuent à la croissance des antimicrobiens.»

Bien que se laver les mains avec du savon ou des désinfectants à base d’alcool n’ait aucun effet connu sur les superbactéries, d’autres types d’agents assainissants et de désinfectants peuvent contribuer à créer des bactéries qui résistent aux antimicrobiens.

L’utilisation de médicaments pendant la pandémie pourrait également avoir un effet, a déclaré le Dr Gerry Wright, directeur de l’Institut Michael G. DeGroote pour la recherche sur les maladies infectieuses à l’Université McMaster.

«Chaque fois que nous sommes confrontés à une augmentation des infections du type de celles que nous constatons avec la COVID-19 (...), nous courons le risque d’infections bactériennes en même temps», a noté M. Wright.

Les infections bactériennes secondaires sont fréquentes chez les patients présentant de graves symptômes des voies respiratoires supérieures, a-t-il indiqué, ce qui conduit les médecins à prescrire des antibiotiques. Et l’utilisation accrue d’antibiotiques entraîne une augmentation de la résistance aux antimicrobiens.

On ne sait pas si l’utilisation d’antibiotiques dans le grand public a augmenté ou diminué pendant la pandémie, car le Canada ne recueille pas de données en temps réel.

Il se pourrait que les gens soient moins susceptibles de demander des soins médicaux de toute nature, mais une augmentation des visites virtuelles chez le médecin pourrait également conduire ces derniers à prescrire des antibiotiques sans tester d’abord les infections bactériennes, a avancé le Dr Andrew Morris, directeur médical du programme de gestion des antimicrobiens de Sinai Health System-University Health Network.

Nous ne le saurons pas avant la fin de la pandémie, a-t-il souligné.

Il semble cependant que davantage de personnes prennent des médicaments non éprouvés pour lutter contre la COVID-19, en particulier au sud de la frontière où le président Donald Trump a plaidé pour l’utilisation préventive de certains médicaments.

«Nous avons en fait des médecins et des patients qui réclament le médicament, alors que nous ne savons même pas si le médicament aide», a déclaré M. Morris.

«Cela nous a vraiment fait reculer, car nous disons depuis très longtemps que les antimicrobiens doivent être utilisés lorsque nous savons qu’ils aident. Ils ne devraient pas être utilisés à grande échelle et sans discernement.»

Tout comme le nouveau coronavirus, les superbactéries ne connaissent pas de frontières et peuvent parcourir le monde à une vitesse incroyable, ce qui rend le Canada vulnérable aux actions des gens d’ailleurs dans le monde.

Qui plus est, peu de sociétés pharmaceutiques investissent dans de nouveaux antibiotiques parce qu’ils ne sont pas aussi rentables que les médicaments prescrits de façon continue.

Les experts ont déclaré que le nouveau plan du Canada pour lutter contre le problème devra venir avec de l’argent pour une surveillance accrue, la collecte de données et de la recherche si on souhaite faire une différence dans cette deuxième, mais potentiellement tout aussi mortelle, pandémie.

La disparition SRAS, ou pourquoi il nous faudra un vaccin pour la COVID-19

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La disparition SRAS, ou pourquoi il nous faudra un vaccin pour la COVID-19

LA SCIENCE DANS SES MOTS / Certains se demandent pourquoi le nouveau coronavirus a paralysé le monde entier alors que cela n’a pas été le cas avec un autre coronavirus mortel, le SRAS, qui a sévi en 2003.

D’autres aimeraient savoir pourquoi il est si urgent de mettre au point un vaccin pour arrêter la propagation du coronavirus alors qu’un vaccin n’a pas été nécessaire pour le SRAS.

J’étudie les virus et je suis tellement fasciné par leur complexité que j’ai écrit un livre sur le sujet. L’histoire du SRAS et de son nouveau cousin qui provoque la Covid-19, le SRAS-CoV-2, montre à quel point les virus peuvent être imprévisibles, en particulier lorsqu’ils passent des animaux aux humains. La compréhension des nouvelles maladies infectieuses doit être une priorité. Le SRAS, qui tuait environ une personne infectée sur dix, s’est avéré très mortel, mais a fini par disparaître, de manière quelque peu mystérieuse.

Apparition d’un nouveau virus

Le SRAS, ou syndrome respiratoire aigu sévère, est observé pour la première fois dans la province du Guangdong, en Chine, en novembre 2002, quand des médecins découvrent une forme de pneumonie inhabituelle. Mais la maladie n’est pas signalée tout de suite à l’Organisation mondiale de la santé.

En février 2003, d’autres cas font leur apparition à Hanoï, au Vietnam, et un médecin de l’OMS, qui est décédé par la suite, examine un patient dans cette ville. Le 10 mars, il signale au bureau principal de l’OMS la présence d’une importante éclosion d’une nouvelle maladie.

Entre-temps, un médecin de la province du Guangdong se rend à Hongkong et séjourne à l’hôtel Métropole, où se trouvent de nombreux voyageurs internationaux. Il a été infecté par ce que nous appelons aujourd’hui le SRAS-CoV-1 et il transmet le virus à au moins une douzaine de clients de l’hôtel. Deux personnes rentrent au Canada et y rapportent le virus. Une autre retourne en Irlande, une aux États-Unis, trois vont au Singapour et une au Vietnam. En outre, quelques personnes sont hospitalisées à Hongkong, ce qui engendre une éclosion dans un hôpital de la ville.

À partir de ce moment, le SRAS se répand un peu partout dans le monde, bien que la plupart des cas se produisent en Asie. Le virus est agressif et mortel. Les patients présentent généralement des symptômes deux ou trois jours après avoir été infectés. Il y a eu peu de cas d’infections sans symptômes, comme on en voit avec la Covid-19. Les masques apparaissent, on place des scanneurs thermiques dans les principaux lieux de rassemblement publics en Chine et dans d’autres régions d’Asie, on instaure des quarantaines. L’infection virale atteint son point culminant fin mai 2003, puis elle disparaît. Les mesures strictes de quarantaine ont porté leurs fruits et, en juillet 2003, l’OMS déclare que la menace est écartée.

Au total, il y a eu un peu plus de 8000 cas de SRAS-CoV-1 et environ 700 décès. Aux États-Unis, il n’y a eu que 29 cas confirmés et aucun décès. L’économie de Hongkong, avec une forte composante touristique, a été gravement touchée par le SRAS en 2003, tout comme l’industrie du tourisme américain est actuellement un des secteurs de l’économie les plus affectés par le SRAS-CoV-2.

Peu de traits de Néandertal en vous

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Peu de traits de Néandertal en vous

Vos taches de rousseur ou votre tignasse rousse ne proviendraient pas d’eux. Bien que les gens du monde entier portent des traces de Néandertaliens dans leurs génomes, cet héritage aurait peu ou pas d’impact sur la plupart des traits physiques, conclut une récente étude publiée dans Nature.

L’homme de Néandertal est dépeint comme un être physiquement robuste et trapu, aux membres courts, doté d’un menton et d’un front fuyants, d’un nez saillant, d’un teint clair et d’une chevelure rousse.

Il y a déjà une bonne dizaine d’années, les paléogénéticiens ont révélé que la plupart des Européens et des Asiatiques avaient hérité des Néandertaliens 1 à 2 % de leur génome. Cet ADN pourrait remonter à près de 50 ou 60 000 ans, selon une trouvaille réalisée en 2017 en Croatie. De plus, les Mélanésiens et les Aborigènes australiens obtiennent 3 à 6 % de leur ADN des Denisoviens, des cousins néandertaliens qui ont traversé l’Asie, il y a environ 50 000 à 200 000 ans.

Cette histoire de notre évolution s’avère riche en croisements de populations différentes. Des études, ces dernières années, ont suggéré que des variations de gènes de ces cousins pourraient augmenter la dépression, le diabète, les problèmes de coagulation du sang ou d’autres troubles de santé. Il a même été avancé que l’ADN archaïque pourrait déterminer certaines couleurs de cheveux, des yeux, ou la sensibilité au soleil.

Mais en compilant des données de milliers d’Islandais, la nouvelle étude parue dans Nature conteste aujourd’hui la plupart de ces affirmations. Les chercheurs ont découvert que cet héritage a peu d’effet sur des traits complexes et que seulement cinq traits semblent véritablement susceptibles d’être associés à ces portions « archaïques » d’ADN. Les hommes porteurs d’une variante pourraient avoir un risque légèrement moindre de développer le cancer de la prostate. Les hommes et les femmes porteurs de deux autres variantes peuvent éventuellement avoir une plus petite taille et une coagulation accélérée du sang.

Ils n’ont trouvé par contre aucun lien avec les taches de rousseur, la couleur des cheveux ou des yeux ni avec des maladies auto-immunes, telles que la maladie de Crohn ou le lupus.

Les chercheurs de l’Université d’Aarhus au Danemark ont trouvé que ces « fragments archaïques » de l’ADN des Islandais proviennent à 3,3 % des Denisoviens, à 12,2 % de sources inconnues et à 84,5 % de proches parents des Néandertaliens. La découverte de gènes rattachés aux Denisoviens au sein de la population islandaise est la plus grosse surprise, compte tenu de ce qu’on connaît de la distribution géographique de ces cousins.

Cette recherche a consisté à calculer l’association entre 271 traits physiques et l’ADN de ces ancêtres, sur la base des génomes de 27 566 Islandais, rassemblés dans la banque de données islandaise deCODE Genetics. Les chercheurs ont constitué un catalogue de 56 388 à 112 709 variantes potentielles, à la recherche de ces variantes génétiques archaïques.

Chloroquine : solution avérée contre la COVID-19 ? Faux

Science

Chloroquine : solution avérée contre la COVID-19 ? Faux

DÉTECTEUR DE RUMEURS / Une centaine d’essais cliniques sont actuellement en cours à travers le monde sur l’un ou l’autre des médicaments à effet antiviral dont on espère qu’ils limiteront les effets de la COVID-19. Mais deux de ces médicaments ont plus fait parler que tous les autres : l’hydroxychloroquine et la chloroquine. Le Détecteur de rumeurs est allé vérifier l’état de la recherche.

Ce sont deux dérivés synthétiques de la quinine, que l’on connaît depuis des décennies pour leur efficacité contre la malaria.

L’intérêt a été ravivé à la mi-février quand des chercheurs chinois ont suggéré ces molécules auraient in vitro une activité antivirale contre le SARS-CoV-2. En France, elles ont acquis une énorme notoriété lorsque l’infectiologue Didier Raoult et son équipe ont conclu à l’efficacité d’un traitement à l’hydroxychloroquine associée à l’azithromycine, un antibiotique, lorsque donné au patient pendant les premiers jours de la maladie. Mais son étude a été amplement critiquée pour ses faiblesses méthodologiques — ce qui n’a pas empêché certains, dont le président américain, de s’empresser de vouloir tout miser sur ces molécules.  

Or, depuis, les résultats préliminaires de deux études plus importantes ont été dévoilés et ont refroidi les ardeurs.

Menée au Brésil, la première cherchait à comparer deux niveaux d’utilisation de la chloroquine, à «forte dose» et à «faible dose». Des résultats préliminaires ont été publiés le 24 avril. Les 81 patients avaient été répartis en deux groupes. La moitié devait recevoir une forte dose de chloroquine (600 mg) deux fois par jour pendant dix jours, tandis que l’autre moitié allait recevoir une dose plus faible (450 mg) pendant cinq jours. En outre, les patients des deux groupes se sont vu administrer deux antibiotiques (ceftriaxone et azithromycine). Après 13 jours, 16 patients du premier groupe et 6 du second groupe étaient décédés. Les chercheurs ont temporairement conclu que l’administration d’une dose importante de chloroquine pouvait être associée à un type d’arythmie cardiaque grave, et ont donc cessé d’utiliser ce niveau de médication. Le traitement à plus faibles doses se poursuit.

La seconde étude, parue le 23 avril, est encore moins encourageante. Elle s’appuie sur le plus important groupe à avoir été testé jusqu’ici : 368 vétérans de l’armée américaine atteints de la COVID-19. L’analyse des données s’arrête au 11 avril. Ils avaient été divisés en trois groupes, l’un qui avait reçu uniquement de l’hydroxychloroquine ; le deuxième de l’hydroxychloroquine combinée à de l’azithromycine ; et un groupe contrôle sans hydroxychloroquine. C’est dans ce dernier groupe, sans hydroxychloroquine, que le taux de mortalité fut le plus bas (11,4 %). Le taux de mortalité du groupe ayant reçu hydroxychloroquine et azithromycine était près du double (22,1 %) et celui du groupe hydroxychloroquine seulement était encore plus élevé (27,8 %).

Au final, reconnaissent les chercheurs, ces chiffres restent eux aussi préliminaires. D’autres essais cliniques sont en cours.

Mise en garde des autorités de la santé

Au Québec, dès le mois de mars, l’Institut national d’excellence en santé et services sociaux (INESSS) avait été appelé par le ministère de la Santé à présenter une « position » sur l’usage potentiel de ces deux médicaments contre la Covid-19. Au terme d’une recension de la documentation scientifique (en date du 31 mars 2020, soit avant les résultats brésiliens et américains), son comité d’une quarantaine d’experts avait conclu que les preuves amassées n’étaient pas assez « robustes » pour justifier l’utilisation généralisée de ces médicaments.

L’INESSS indique ainsi ne pouvoir en recommander le recours «en dehors d’un protocole de recherche», et ce, ni en prophylaxie, ni chez les patients ayant un diagnostic confirmé de COVID-19, hospitalisés ou non.

D’autres agences nationales de santé ont également pris leurs distances. À l’instar de l’Agence espagnole des médicaments et produits de santé le 22 avril, l’agence américaine (la FDA) et Santé Canada sont montées au front les 24 et 25 avril pour rappeler que l’efficacité de l’hydroxychloroquine et de la chloroquine n’avait pas encore été démontrée. Selon ces agences, les risques d’effets secondaires sont bien réels et ces médicaments ne sauraient être utilisés hors des contextes strictement supervisés d’une hospitalisation ou d’un essai clinique.

Aux États-Unis, les pharmacies ont été submergées de demandes pour ces deux médicaments : les prescriptions ont été multipliées par 46 depuis que le président Trump a commencé à en faire la promotion, selon une analyse du New York Times.

Jean-François Cliche
Non, toujours pas de COVID-19 au Québec en janvier

Science

Non, toujours pas de COVID-19 au Québec en janvier

SCIENCE AU QUOTIDIEN / Tout au long de la crise de la COVID-19, mes collègues de Québec Science et du Centre Déclic et moi-même tentons de répondre à vos questions sur le coronavirus, en tenant compte des découvertes les plus récentes. Mais les connaissances sur cette maladie avancent très vite, alors il vaut la peine de revisiter certaines questions lorsque de nouvelles données deviennent disponibles.

À la fin de mars, je répondais à un lecteur de Sherbrooke qui me demandait si la bronchite qu’il avait faite au début de l’hiver ne pourrait pas avoir été causée par la COVID-19 même si le premier cas confirmé au Québec ne remonte qu’au 27 février. Après tout, faisait-il valoir, avant cette date il se peut que le personnel soignant ait présumé que les cas de pneumonie ne pouvaient pas être causés par le coronavirus et qu’il ne valait pas la peine de faire de test. Des cas auraient pu leur échapper comme ça.

La réponse, grosso modo, était qu’au contraire, le Laboratoire de santé publique et beaucoup d’hôpitaux du Québec ont commencé à testé les cas de «pneumonie atypique» dès la mi-janvier et n’ont rien trouvé. En outre, après le premier cas confirmé du 27 février, il s’est passé plusieurs jours avant qu’un second cas ne survienne (5 mars), puis encore quelques jours pour voir apparaître les cas 3 et 4, tous deux confirmés le même jour (9 mars). Il est possible que quelques cas isolés aient été manqués à la fin de février, mais cette séquence est entièrement cohérente avec un vrai début d’épidémie — si la maladie avait couru longtemps avant le début de la surveillance, on aurait très rapidement trouvé des «grappes» de cas. C’est ce qui est arrivé en Italie, quand le premier cas confirmé (20 février) a été suivi de 35 autres dans les 24 heures suivantes.

Malgré cela, de nombreuses personnes m’ont ensuite écrit pour me dire qu’elles doutaient de ces explications et qu’elles étaient sûres d’avoir fait la COVID-19 en décembre ou en janvier — certaines ont même fait remonter leur «infection» jusqu’en septembre, mais passons.

Or de nouveaux faits pertinents sont apparus à la fin de la semaine dernière. Une équipe du CHU de Sherbrooke et du CIUSSS de l’Estrie a réanalysé 1440 échantillons respiratoires recueillis entre le 1er janvier et le 20 février derniers. Il s’agissait d’échantillons pris pour des tests d’influenza, mais comme il s’agit des mêmes fluides qui servent à détecter la COVID-19, les chercheurs dirigés par le microbiologiste-infectiologue Alex Carignan ont pu s’en servir pour voir si le coronavirus était arrivé en Estrie plus tôt qu’on le croyait.

Résultat : non, aucun des quelque 1400 échantillons n’était positif à la COVID-19. Il aurait été intéressant (et encore plus convaincant) d’avoir des ré-analyses comme celle-là ailleurs au Québec, particulièrement dans la région de Montréal qui fut la première et la plus durement touchée, mais j’ai vérifié auprès de plusieurs autres CIUSSS du Québec et il semble qu’aucun d’eux n’ait fait cet exercice — les capacités de tests sont comptées ces temps-ci, me dit-on.

Dommage, mais bon, cela nous fait tout de même un «point de donnée» supplémentaire sur cette question.

Sur ce même thème par ailleurs, je ne peux m’empêcher de vous recommander la lecture d’un dossier que mon collègue de Radio-Canada Nael Shiab a publié jeudi. Essentiellement, il a eu accès à des données (dénominalisées et agrégées pour ne pouvoir identifier personne) de localisation de près de 8 millions de cellulaire au Québec depuis février à avril. Et ces données suggèrent que, comme l’ont supputé certains analystes, le moment où la semaine de relâche est tombée pourrait effectivement avoir joué un rôle important dans l’épidémie au Québec.

Les déplacements entre le Québec et les autres provinces, qui étaient d’environ 98 000 par jour en février, ont atteint les 150 à 200 000 par jour pendant la relâche. Même chose pour les déplacements entre les régions du Québec : environ 340 000 par jour en février, puis entre 500 et 650 000 pendant la relâche. Et c’est environ 10 jours plus tard, le temps que les nouveaux infectés passent la période d’incubation, développent la maladie et la transmettent dans leurs milieux, que l’épidémie a connu une véritable explosion, passant de quelques dizaines de nouveaux cas par jour à plusieurs centaines.

Faut qu'on se parle de cette souche de COVID-19 «plus contagieuse» (et des «preprints»)...

Science

Faut qu'on se parle de cette souche de COVID-19 «plus contagieuse» (et des «preprints»)...

BLOGUE / Quand la poussière aura commencé à retomber sur cette crise de la COVID-19, et même avant si on peut, il va falloir se poser de sérieuses questions sur les articles en «prépublication», tant dans les médias que dans le monde de la recherche. Parce que je ne suis pas sûr qu'ils ont fait plus de bien que de mal dans la crise actuelle.

Le dernier exemple en date est cette histoire, reprise dans de nombreux médias de la planète, autour d'une nouvelle souche «désormais dominante» de la COVID-19 qui serait «plus contagieuse» que l'originale . Comme on pouvait s'y attendre, cette «nouvelle» a causé beaucoup d'émoi et d'inquiétude sur les réseaux sociaux. Et tout cela pour franchement pas grand-chose.

Le L.A. Times fut le premier à rapporter cette «nouvelle», qui remonte à un article placé récemment sur le serveur de prépublication bioRxiv. Le document traite d'une mutation observé sur le virus de la COVID-19 et qui semble s'être largement répandue par la suite. Les auteurs de l'étude, qui sont des gens sérieux par ailleurs, interprètent cela comme le signe que cette mutation donne un avantage aux virus mutants en les rendant plus contagieux. Et le ton du prépapier a effectivement quelque chose d'alarmiste, puisqu'il parle d'une «urgence» (urgent concern, dans le résumé) au sujet de la mutation en question, la poétiquement nommée «D614G».

Or voilà, comme toutes les autres études qui se retrouvent sur bioRxiv, il s'agit d'une «prépublication», c'est-à-dire une sorte de «brouillon» qui n'a pas encore passé par le processus de révision par les pairs qui mène (éventuellement) à une publication dans des revues scientifiques. On ne peut pas se fier à ça autant que sur une étude revue et publiée en bonne et due forme. Déjà que quand une étude est publiée, elle reste «juste une étude» dont les résultats doivent être corroborés par d'autres travaux, alors imaginez la prudence avec laquelle il faut traiter les prépublications.

Mais ni le Times, ni le JdeM, ni la plupart des autres n'ont fait cette nuance. Beaucoup ont pris ces résultats-là pour de l'argent comptant, en ont tiré des manchettes apocalyptiques et n'ont souvent même pas pris la peine d'aller chercher les commentaires d'autres experts.

Il en aurait pourtant bien fallu. Personnellement, j'ai arrêté de compter le nombre de virologues et d'épidémiologistes que j'ai vu péter des coches sur mes réseaux au sujetde cette «nouvelle» au cours des derniers jours. Essentiellement, disent-ils, il est possible que cette mutation D614G ait une influence sur la contagiosité de la COVID-19. Ça se peut... Peut-être... Mais l'article de bioRxiv n'en fait aucunement la démonstration.

D'abord, note l'épidémiologiste de Harvard Bill Hanage dans une éclairante enfilade de tweets, un des arguments principaux de ce preprint pour défendre la thèse d'une sélection naturelle est que la variante mutante a fini par devenir plus répandue que l'originale qui a sévi au départ en Chine (et en quelques autres endroits du monde). Mais en soi, souligne M. Hanage, ça ne veut rien dire. Ça peut être le signe d'une plus grande contagiosité du mutant, mais cela peut aussi s'expliquer simplement par ce que les généticiens appellent un «effet fondateur» : les premiers virus à avoir infecté l'Europe appartenaient à la souche mutante, et il s'est adonné qu'une fois que la Chine et l'Asie sont parvenues à juguler leurs épidémies, c'est l'Europe qui est devenue la principale source de contagion. On aurait donc affaire à une souche de virus qui ne sont pas plus contagieux que les autres, mais qui ont juste été «chanceux» de se retrouver au bon endroit, au bon moment.

On n'est encore certain de rien, mais un signe qui fait croire à M. Hanage qu'on n'a sans doute affaire qu'à une souche «chanceuse» est un graphique du prépapier (fig. 3 à la page 19 sur 33) qui montre la façon dont l'épidémie s'est déroulée dans l'État de Washington. Cet endroit fut parmi les premiers (et les plus durement) touchés en Amérique du Nord à cause de ses liens avec l'Asie. Dans l'État de Washington, l'épidémie a d'abord commencé avec la souche originale (en orange sur le graphique), puis la souche mutante (en bleu) est graduellement arrivée en provenance de la côte est américaine, où le coronavirus était surtout arrivé par l'Europe.

La génétique, autre clé de l’inégalité face à la COVID-19

Santé

La génétique, autre clé de l’inégalité face à la COVID-19

PARIS — Pourquoi des patients jeunes et en bonne santé se retrouvent-ils en réanimation? Face à l’un des mystères de la COVID-19, des scientifiques du monde entier se sont lancés sur la piste de prédispositions génétiques.

La grande majorité des malades graves de la COVID-19 sont des patients âgés qui souffraient de maladies sous-jacentes diverses.

Mais le généticien Jean-Laurent Casanova s’intéresse aux «4 à 5 %» restants : les «moins de 50 ans auparavant en bonne santé», victimes de formes graves inexpliquées.

«Quelqu’un qui pouvait courir le marathon en octobre 2019 et qui en avril 2020 est en réanimation, intubé et ventilé», explique-t-il à l’AFP.

«L’hypothèse est que ces malades ont des variations génétiques qui sont silencieuses jusqu’au moment de la rencontre du virus», poursuit le co-directeur du laboratoire de génétique humaine des maladies infectieuses, basé à l’institut Imagine à Paris et à l’université Rockefeller à New York.

Alors le consortium «Covid Human genetic effort» a commencé à recruter des patients en Chine, en Iran, en Europe, en Amérique du Nord ou au Japon.

Leur sang est prélevé, leur ADN séquencé et ces séquences analysées, en sélectionnant «des variations génétiques candidates, pour les incriminer ou les innocenter», indique le Pr Casanova.

«Il y a quelques années, on aurait accusé le hasard, mais ce n’est pas seulement la faute à pas de chance», insiste de son côté Jacques Fellay, chercheur au CHU Vaudois et à l’École polytechnique fédérale de Lausanne.

COVID-19 : pourquoi il faut rouvrir les écoles maintenant

Science

COVID-19 : pourquoi il faut rouvrir les écoles maintenant

LA SCIENCE DANS SES MOTS / Le gouvernement du Québec, à l’instar de nombreux systèmes éducatifs, a présenté le 27 avril son plan de réouverture prochaine des écoles primaires.

Dans son point de presse, le premier ministre, François Legault, a énuméré cinq raisons justifiant la réouverture des écoles. De notre point de vue, l’argumentaire présenté était maladroit et peu convaincant pour les parents qui se préoccupent de la santé de leurs enfants. En précisant que la situation est « sous contrôle dans les hôpitaux », le gouvernement a laissé sous-entendre que l’ouverture des écoles est de nature à entraîner des hospitalisations.

Plus tard, lors de la conférence de presse présentant les détails de la réouverture, le ministre Jean‑François Roberge a évoqué très brièvement quelques considérations qui justifient le retour à l’école.

Un chant de la nature en déclin

Science

Un chant de la nature en déclin

La symphonie de la nature s’assourdit sous la pression des changements climatiques, rapporte le New York Times. De nombreux écologistes et scientifiques constatent que les parcs s’emplissent moins qu’avant des bourdonnements, trilles d’oiseaux et autres croassements.

Des épisodes de sécheresse et de fortes chaleurs à répétition, ces dernières années, ont éteint des chants d’oiseaux qui accompagnaient les sons des ruisseaux dans de nombreux parcs, ajoute cet article écrit par le naturaliste Bernie Krause et ses collègues, l’écoacousticien du Musée d’histoire naturelle de Paris Jérôme Sueur, et un écologiste de l’Université d’Urbino, en Italie, Almo Farina.

Bernie Krause, qui a recueilli plus de 5000 heures de sons naturels pour sa compagnie Wild Sanctuary, l’a notamment constaté dans le parc national Sugarloaf Ridge, en Caroline du nord, où de nombreux merles, moineaux, gros-becs et pics se sont tus.

Les changements climatiques risquent de perturber de plus en plus ces sons naturels en poussant certains à se taire, d’autres à modifier leurs habitats, leurs habitudes et leurs vocalisations.

Tels des thermomètres des écosystèmes, ces changements acoustiques témoignent des malaises et des stress vécus par les milieux naturels sous la pression des activités humaines. Ces altérations rendent plus difficile l’orientation des animaux, l’évitement des prédateurs ou les comportements liés à la reproduction. En plus de les obliger parfois à dépenser encore plus d’énergie pour faire entendre leur voix…

La journaliste du Times a recensé par ailleurs d’autres façons par lesquelles le climat change le comportement acoustique animalier: il pourrait par exemple modifier la taille des animaux, en commençant par celle des grenouilles.

C’est ce qu’a constaté le neuro-éthologiste de l’Université de Californie, Peter Narins lorsqu’il est retourné, 25 ans après sa première visite, dans les montagnes de Luquillo, sur l’île de Porto Rico, où l’on rencontre les petites grenouilles arboricoles « Coqui » (Eleutherodactylus). Ces dernières, qui vivent en altitude, ont aujourd’hui des sons plus courts et plus haut perchés, ce qui rend plus difficile la recherche de partenaires.

Dans le nord du Danemark, ce sont les oiseaux chanteurs qui prennent de la hauteur. Une écologiste du Centre national de la recherche scientifique, Anders Moller, a remarqué qu’autour du village de Kraghede, ils chantent depuis des positions situées à plus d’un mètre de haut, par rapport à leur position enregistrée à la fin des années 1980. Les variations de la végétation, également liées aux changements climatiques, les poussent à prendre de la hauteur pour chanter, car le feuillage plus abondant assourdit leurs chants. Mais ce faisant, ils sont moins bien se protégés des éperviers.

Qu’en est-il de l’impact des évènements climatiques extrêmes? Des chercheurs français se sont rendu compte que l’appel de la chouette hulotte (Strix aluco) est audible sur une zone géographique presque 70 fois moins grande par une nuit de fortes pluies. Et les oiseaux ajustent leur comportement en conséquence, car moins de 15% des couples ont hululé lors des nuits pluvieuses.

En Antarctique, même le manchot royal (Aptenodytes patagonicus) s’adapte, comme le rapporte une autre étude. Il multiplie ses appels et ajoute des syllabes supplémentaires afin de pouvoir se faire entendre lorsque les vents sont très forts.
Sous l’eau aussi: les petits bruits peu discrets produits par les crevettes avec leurs pattes pourraient diminuer en raison de l’acidification des océans, qui vient ramollir le composé dont elles sont faites. Une étude australienne montre en effet que les crevettes deviennent moins bruyantes et se manifestent moins lorsque l’acidité de l’eau augmente.

Les baleines quant à elles, chantent plus bas qu’avant. La fréquence des appels de baleines bleues aurait diminué de près de 30% depuis les années 1960 – et plus la fréquence d’un son est basse, moins on le perçoit. Un phénomène qui pourrait être dû à la fois à une plus grande acidification des océans, où les sons de basse fréquence se propagent davantage, et à une plus grande proximité entre les partenaires.

Non, la 5G n’affaiblit pas le système immunitaire

Science

Non, la 5G n’affaiblit pas le système immunitaire

DÉTECTEUR DE RUMEURS / Quoi qu’en disent de très populaires théories complotistes, le déploiement de la 5G n’affaiblit pas le système immunitaire, un affaiblissement censé, selon ces théories, avoir favorisé l’éclosion de la COVID-19.

À l’origine de plusieurs rumeurs

Parmi les nombreuses théories étranges sur l’origine de la Covid-19 recensées ces derniers mois, il y en a plusieurs qui tournent autour du déploiement de la cinquième génération de technologie de téléphonie cellulaire (appelée communément 5G). Des centaines de milliers de comptes Facebook, YouTube et Instagram, les ont relayées. Le 26 janvier, on recensait un pic de mots-clés « coronavirus » et « 5G », au moment même où on enregistrait les premiers cas américains.

Le Dr Thomas Cowan, qui se décrit comme anthroposophe — un courant ésotérique parfois qualifié de «secte» — s’est rapidement imposé comme un grand promoteur de ces théories, depuis qu’il a diffusé une vidéo qui, dès la première semaine, a été partagée 16 000 fois et a obtenu 390 000 vues. Signalons que le Dr Cowan fait l’objet de recours disciplinaires en Californie après une plainte pour prescription d’un médicament anti-cancer qui n’avait pas été approuvé par les autorités.

Ces théories ont aussi été relayées par des célébrités comme les acteurs Woody Harrelson, John Cusack et Roseanne Barr, les chanteuses Keri Hilson et M.I.A., ou le boxeur Amir Khan. Plus récemment, plusieurs tours de cellulaires ont été incendiées au Royaume-Uni et dans la foulée, le déploiement de la 5G a été temporairement suspendu en Belgique.

Dans certaines variantes de ces théories, Cowan et d’autres défendent entre autres l’idée que la 5G affaiblirait le système immunitaire, facilitant du coup l’infection.
 
Controverse de longue date

Les ondes de téléphonie cellulaire font partie, comme l’ensemble des ondes radio, de la catégorie définie par les physiciens comme « non ionisantes », c’est-à-dire qu’elles n’ont pas la puissance nécessaire pour endommager des molécules à l’intérieur de notre corps —par exemple, notre ADN— au point de perturber des fonctions telles que le système immunitaire. Cette catégorie dite d’ondes à faible fréquence inclut aussi la lumière visible, les micro-ondes et l’ensemble des ondes électromagnétiques émises par nos appareils domestiques, du frigo à l’ordinateur.

On classe à l’inverse parmi les ondes « ionisantes » la lumière ultraviolette, les rayons X et gamma qui, eux, peuvent briser les liens entre les molécules et causer le cancer. Il subsiste une interrogation quant à la possibilité qu’une exposition prolongée aux ondes non ionisantes pourrait avoir certains effets sur le métabolisme de systèmes simples (embryons de poulets, cellules nerveuses en culture, etc.). Mais selon une évaluation de l’Institut national de santé publique du Québec, aucun effet néfaste des ondes cellulaires, radio ou wi-fi, n’a été démontré jusqu’à maintenant.

La 5G utilise des ondes de fréquence plus élevées que les générations précédentes de téléphonie cellulaire, appelées «ondes millimétriques», qui sont également non ionisantes. Ces ondes ne voyagent pas très loin et nécessitent un très grand nombre d’antennes, ce qui alimente les craintes de surexposition, qui stimulent à leur tour les théories du complot.

Certains scientifiques s’en inquiètent toutefois : une revue de la littérature publiée par des chercheurs italiens en 2018 expose le faible avancement de la recherche sur ce plan. L’attention d’une bonne partie des études relevées (publiées entre 2011 et janvier 2018) se tournait vers les risques supposés de cancers causés par une exposition de proximité (comme un téléphone) ou d’effets neurologiques ou métaboliques (niveaux de cholestérol, de glucose, etc.). Le système immunitaire ne semble pas avoir été sur les écrans radar de ces recherches, en dépit du fait que plusieurs de ces études portaient sur des animaux ou des humains.

D’autres études font par contre état de l’absence d’effet des ondes 5G sur la physiologie humaine, dont celle de la Commission internationale de protection contre les rayons non ionisants, publiée dans la revue Health Physics en 1998.  Ces travaux ont établi des normes d’exposition, dont le niveau sécuritaire est fixé à 300 GHZ, alors que celui de la 5G joue dans les dizaines de GHz, rappelle Full Fact, média britannique de vérification des faits.

De plus, les niveaux de radiations électromagnétiques liées à la 5G sont 66 fois moins élevés que les normes de sécurité édictées par l’OFCOM (le régulateur de l’industrie britannique des télécommunications), ajoute Full Fact.

Une variante de la théorie liant 5G et coronavirus prétend que les épidémies précédentes auraient elles aussi été causées par les nouvelles technologies de communication. Ainsi, l’épidémie de grippe espagnole aurait été stimulée par l’introduction de la radio commerciale. Tout comme l’épidémie de SRAS correspondrait à l’arrivée de la 3G en 2003, puis la grippe porcine, à celle de la 4G en 2009.

Le problème avec cette théorie est que la grippe espagnole est devenue épidémie en 1918, alors que le premier poste de radio commerciale au monde, XWA (l’ancêtre de CFCF, devenu CINW 940 AM, qui a cessé de diffuser en 2010), a vu le jour en 1920 à Montréal. De plus, les premiers cas de grippe espagnole avaient été recensés en… 1916 et 1917, en France et au Kansas.

En fait, le déploiement des réseaux 5G autour de la planète ne correspond pas aux pays où s’est propagée le plus la Covid-19. Plusieurs pays fortement infectés, comme la France ou l’Iran, n’ont pas de couverture 5G. Et bien que la pandémie ait commencé en Chine, c’est la Corée du Sud qui a été la première à déployer son réseau 5G.

Jean-François Cliche
COVID-19 : ça se confirme pour la perte de goût et d’odorat

Science

COVID-19 : ça se confirme pour la perte de goût et d’odorat

SCIENCE AU QUOTIDIEN / Chaque jour, mes collègues du Centre Déclic et de Québec Science et moi-même répondons à vos questions sur la COVID-19 au meilleur des connaissances du moment. Mais avec les efforts de recherche considérables qui sont consacrés au coronavirus actuellement, ces connaissances-là évoluent très vite. Alors voici deux petites mises à jour, histoire de vous tenir au courant des tout derniers développements !

Langue et pif

La COVID-19 altère-t-elle la capacité de goûter et de sentir ? À la fin mars, les autorités sanitaires québécoises ont décidé d’inclure l’«anosmie» parmi les symptômes possibles de ce coronavirus même s’il n’y avait pas encore d’étude disponible à ce sujet — les témoignages d’experts, bien qu’anecdotiques, étaient suffisamment nombreux pour cela, jugeait-on. À la mi-avril, dans un texte sur les symptômes «bizarres» que la COVID-19 provoque, nous écrivions qu’une étude qui venait d’être publiée avait trouvé qu’environ 70 % des patients atteints de la COVID-19 rapportaient une perte de goût et/ou d’odorat, contre seulement 15 à 20 % de ceux qui n’avaient pas ce virus mais qui présentaient des symptômes semblables à une grippe. L’étude était toutefois petite, comprenant seulement 59 personnes ayant le coronavirus.

Et à la fin d’avril, le Journal of the American Medical Association a publié une autre étude portant sur 202 patients qui ont testé positif au SRAS-CoV2. Résultat : près des deux tiers (64 %) ont eu le goût et/ou l’odorat altéré par la maladie. Notons que cela ne pouvait pas s’expliquer complètement par le fait qu’ils avaient le nez bouché, puisque seulement 35 % ont rapporté ce symptôme.

Alors la piste de la perte de goût et d’odorat semble se confirmer.

En aérosol ?

Normalement, cette étude-là parue lundi dans Nature et qui a trouvé de l’ARN (une forme de matériel génétique) de la COVID-19 dans l’air autour des hôpitaux ne mériterait pas une «mise à jour». Pas à elle seule, en tout cas. Mais elle a connu un tel écho médiatique qu’il vaut la peine d’y revenir brièvement.

L’étude en elle-même est intéressante parce qu’elle ajoute des données pour répondre à la très importante question de savoir si ce coronavirus se transmet surtout par gouttelettes (qui retombent assez rapidement au sol) ou s’il voyage aussi sous forme d’«aérosols», soit des particules beaucoup plus fines qui restent dans l’air longtemps et qui peuvent se rendre beaucoup plus loin que des gouttelettes. Les auteurs ont pris des échantillons d’air en divers endroits dans et autour d’hôpitaux chinois et les ont soumis à des outils de détection extrêmement sensibles. Ils ont alors trouvé l’ARN de la COVID-19 dans plusieurs endroits, en particulier les plus passants.

À première vue, tout cela semble vouloir dire que oui, ce coronavirus voyage sous forme d’aérosols, ce qui serait une très mauvaise nouvelle puisque cela le rendrait plus contagieux qu’on le croit. Le hic, cependant, c’est que cette étude est beaucoup moins concluante que ce que bien des médias en ont fait. D’abord, comme ses auteurs eux-mêmes le précisent, il y a une différence entre trouver de l’ARN du virus et trouver des virus actifs dans l’air. Le simple fait de détecter un peu de matériel génétique de la COVID-19 dans l’air n’est donc pas une preuve que le virus se transmet par aérosols.

En outre, comme l’a indiqué le professeur de médecine de l’Université McMaster Zain Chagla, la même technique a déjà été détecté l’ARN d’autres microbes dans l’air comme l’influenza alors qu’on sait que ces maladies ne sont pas aérosolisables. En outre, dit-il, on connaît certains cas particuliers de contagion qui sont plus cohérents avec une transmission par gouttelette qu’avec la théorie de l’aérosol — notamment une éclosion dans une centre d’appel en Corée du Sud, où un seul étage avait été touché alors qu’on s’attendrait à ce qu’un virus en aérosol se propage à plusieurs étages.

Survol de certaines recherches liées à la COVID-19 menées dans le monde

Science

Survol de certaines recherches liées à la COVID-19 menées dans le monde

Des milliers de scientifiques dans le monde entier sont à pied d’oeuvre pour tenter de lutter contre la pandémie de COVID-19. Voici un résumé de certaines recherches récentes, qui ont été menées par des revues académiques ou des agences scientifiques, et qui ont été révisées par des pairs :

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Un éditorial de la revue Science suggère que les chercheurs ne devraient pas abaisser leurs normes pour les études sur la COVID-19, malgré le besoin urgent de réponses. Il indique que les petites études qui ne font pas partie d’une stratégie globale génèrent souvent des pistes qui semblent intéressantes, mais qui ne donnent rien de concret, détournant les ressources et l’attention des pistes plus prometteuses. L’éditorial ajoute que ces études se chevauchent souvent et dépendent de modèles de recherche qui peuvent être faciles à mettre en œuvre, mais qui en révèlent peu. Les auteurs soutiennent que le besoin de normes rigoureuses ne disparaît pas devant une urgence.

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Un site Web suit tous les essais cliniques de la COVID-19 en cours à toutes les étapes, partout dans le monde. COVID-trials.org répertorie 650 essais au total. Un peu plus de la moitié — 332 — ont lieu en Chine; 97 autres se produisent aux États-Unis. On en compte 17 au Canada. Le médicament le plus étudié est l’hydroxychloroquine. Malgré le manque de preuves de son efficacité, l’antipaludique vanté par le président américain Donald Trump fait l’objet de 130 essais cliniques. La médecine traditionnelle chinoise est le deuxième traitement le plus étudié à 102 essais.

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Le New England Journal of Medicine suggère qu’une des raisons pour lesquelles la COVID-19 a eu un impact aussi important comparativement à l’épidémie de SRAS de 2003 est que la maladie se transmet avant que les symptômes n’apparaissent. Les chercheurs ont découvert que dans une maison de soins infirmiers, les résultats des tests ont fourni des cultures de virus viables pour près des trois quarts des résidents et des employés, même si aucun ne présentait de symptômes au moment du test. L’étude présente des chiffres qui montrent que le SRAS a été maîtrisé en huit mois, après avoir infecté 8100 personnes dans certaines régions. Le nouveau coronavirus a infecté près de trois millions de personnes en cinq mois et continue de se propager rapidement dans le monde.

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Le Journal of Sustainable Tourism souligne l’impact de la COVID-19 sur l’industrie du voyage. L’Organisation mondiale du tourisme des Nations unies prévoit des pertes pouvant atteindre 450 milliards $ en 2020. D’autres groupes internationaux prévoient 252 milliards $ de revenus en moins pour les compagnies aériennes. Les estimations de l’industrie suggèrent que les revenus des hôtels américains seront réduits de moitié. Les pertes des navires de croisière et des restaurants n’ont pas encore été estimées, mais le document publié indique que les pertes causées par l’annulation d’événements sportifs partout dans le monde s’élèveront à des centaines de milliards de dollars.

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Un coût indirect de la pandémie de COVID-19 est ses répercussions sur la recherche sur d’autres maladies transmissibles et mortelles, explique un éditorial du Journal of the American Society of Tropical Medicine and Hygiene. Les auteurs de l’Université de l’Alberta soutiennent que même si la recherche sur le nouveau coronavirus demeure vitale et une priorité absolue, d’autres maladies tuent beaucoup plus de personnes. Le paludisme, par exemple, tue 500 000 personnes par an. Les auteurs affirment que de nombreux scientifiques travaillant sur ces maladies ont été invités à interrompre leurs travaux et que les conséquences de cela se feront sentir longtemps après la fin de la crise de la COVID-19.

Coronavirus : pourquoi le risque de décès est plus élevé pour les hommes et les personnes âgées ?

Science

Coronavirus : pourquoi le risque de décès est plus élevé pour les hommes et les personnes âgées ?

L’âge et le sexe semblent être d’importants indicateurs des chances de survie d’un malade de la Covid-19.

 Le taux de mortalité de la maladie est estimé à 0,66 % d’après les données de la Chine. En d’autres termes, 0,66 % des personnes chez qui on a diagnostiqué la Covid-19 en meurent. Mais le taux varie considérablement selon les groupes d’âge, allant de 0,0016 % pour les enfants de moins de dix ans à 7,8 % chez les plus de 79 ans. Des taux similaires sont observés à New York.

La vitamine C guérit du coronavirus ? Faux

Science

La vitamine C guérit du coronavirus ? Faux

DÉTECTEUR DE RUMEURS / Parmi les nombreux pseudo-remèdes proposés contre la COVID-19, il en est un qui semble à la portée de tous: la vitamine C. Le Détecteur de rumeurs rappelle que non seulement elle ne guérit pas la COVID-19, mais qu’elle a même du mal à enrayer un simple rhume…

L’origine de la rumeur

Sur diverses chaînes YouTube et sur le web, des naturopathes ont publié des séries de vidéos recommandant (et dans certains cas, vendant eux-mêmes) des produits prétendument «miracle» pour combattre le coronavirus. L’un d’eux, au Colorado, a recommandé à ses 58 000 abonnés sur YouTube de prendre des mégadoses intraveineuses de vitamines C et D3. Des scientifiques s’inquiètent, alléguant que ces recommandations peuvent être dangereuses pour la santé.

L’une des justifications émises pour défendre la vitamine C est que la Covid-19 et la grippe, bien que ne faisant pas partie de la même famille de virus, partagent certaines caractéristiques communes : elles sont propagées par des gouttelettes provenant de la bouche ou du nez, et peuvent causer des problèmes respiratoires. Le problème, c’est que l’efficacité de la vitamine C contre le rhume ou la grippe est elle-même une information exagérée qui court depuis longtemps.
Une vieille fausse information

C’est le chimiste américain Linus Pauling, double récipiendaire du Prix Nobel (le premier pour ses travaux en chimie quantique, le second pour la paix), qui a popularisé cette idée de traitement par la vitamine C dans les années 1970. Dans son livre Vitamin C and the Common Cold (La vitamine C et le rhume), vendu à des millions d’exemplaires, il vantait les mérites de ce traitement pour guérir non seulement le rhume, mais aussi le cancer et plusieurs autres maladies. Une recension de plusieurs dizaines d’études en 2013 a conclu que le fait de prendre des suppléments, même tous les jours, n’a aucune incidence sur un rhume, sinon sur sa durée, qui pourrait être réduite d’une journée. La vitamine C ne semble pas non plus réduire le nombre de rhumes par année.

En fait, ce qui ressort de cette méta-analyse, remise à jour en 2017, c’est que pour avoir une quelconque influence sur la santé, la vitamine C doit être prise en très grande dose, beaucoup plus grande que l’apport quotidien recommandé, ce qui peut s'avérer dangereux pour la santé. Mais dans le contexte d’urgence entourant l’actuelle pandémie, des patients, notamment à New York et à Wuhan, ont été soumis, ces dernières semaines, sous supervision médicale, à des injections de fortes doses de vitamine C, dans l’espoir que cela contribue à réduire la présence du virus. Des résultats sont attendus dans les prochaines semaines ou les prochains mois.